治療無痛性缺血
患者的有關藥物和微創治療應用的無症狀性心肌缺血優化管理的問題尚未得到解決。完成了2項研究,比較第二和第三類無痛性缺血患者的醫療和侵入性治療。該研究ACIP包括患者無心絞痛或心絞痛,這是良好由藥物療法控制,CAG揭示冠狀動脈的血流動力學顯著狹窄,應激試驗缺血是積極的,和48小時HMEKG檢測無症狀性心肌缺血中的至少一個情節(即,即3型無痛性缺血患者)。
插座入選標準,患者被隨機分為三組:藥物治療,專注於心絞痛發作次數(184例),藥物治療緩解,滴定至消失,不僅心絞痛發作,而且在HMEKG(182例),心肌缺血的無痛性發作,和組心肌血管重建(192例),其中,根據在冠狀血管造影術確定解剖特徵,進行CABG或PCI。經過2年隨訪死亡率的侵入性治療組較組藥物治療在顯著下(旨在阻止心絞痛治療組6.6%;在缺血的治療4.4%,在心肌血管重建1.1%) 。也有在聯合終點的發生率顯著減少 - 死亡/心肌梗死(12.1,8.8和4.7%,分別)。在研究期間,最初隨機接受藥物治療的患者中有29%需要接受介入治療。由於IHD的惡化,侵入性治療組的患者還需要再次住院。PNA近端狹窄患者對侵入性治療的預後有特別有利的影響。
2008年,當加載測試公佈結果發現比較誰有無症狀性心肌缺血(無痛缺血2型)近期心肌梗死經皮冠狀動脈塑料在患者的治療效果和醫療治療數據SWISSI研究。這項研究包括患者單支病變和冠狀動脈。按照入選標準是在TBCA組(96人)和集團在強化藥物治療(95人)的基礎上,消除心肌缺血發作的隨機。所有患者接受阿司匹林(ASA)和他汀類藥物。10.2年在集團SSS一個顯著下降的微創治療跟進的是由81%,非致死性心肌梗死的69%的頻率,需要對因心絞痛的臨床症狀52%的外觀心肌血運重建注意。還有由58%(P = 0.08)總死亡率顯著降低的傾向。即使10年後,跟進儘管一組藥物治療的更頻繁的組合字符抗心絞痛治療,TBCA保留在擺脫缺血患者更有效(根據在隨訪結束時樣品的裝載),在更大程度上提高運動耐力。
在基團侵入性治療的是原始的LVEF的保存,而在隨訪期間的組的藥物治療的LVEF被在從顯著59.7降低到48.8%。隨訪2年後,生存曲線開始出現分歧,隨訪期間差異持續存在。應當強調的是,給出的(組導線1991和1997 YG的)在本研究的時間過程中的PCI支架不使用,和藥物治療組都沒有使用藥物如氯吡格雷,血管緊張素轉化酶抑製劑(ACE抑製劑)和高劑量staginov其他藥品標準電流療法對心臟發作後的患者,因此這些結果對當前環境的適用性難以確定。與在穩定型心絞痛(包括真氣)在無症狀性心肌缺血的情況下觀察,這兩項研究比較PCI和藥物治療,顯示出侵入性的方法的優勢,不僅減少缺血的嚴重程度而言,也是對硬終點的影響(死亡,心肌梗塞,需要反復血運重建)。
根據後者ACCF的建議/ SCAI / STS / AATS / AHA / ASNC(2009年),在無症狀性心肌缺血的選擇侵入性和保守的策略應側重於調查的非侵入性方法,以及冠狀動脈病變的解剖特點的數據的情況。三支病變的存在,巴民族權力機構,高風險的標準無創心血管研究方法存在近段病變 - 這一切都是選擇了微創治療的原因。相反,在不影響巴勒斯坦權力機構,在心血管藥物治療的低風險結合單支病變根據壓力測試進行。
基本規定:
- 無痛性缺血是一個使患者長期預後惡化的獨立危險因素。
- 有三種類型的無痛性缺血,這取決於存在心肌梗塞和心絞痛發作史
- 無痛性缺血的治療可以保守地進行(治療的目標是消除局部缺血)或有創地進行,特別是在PCI的幫助下。考慮到非侵入性研究方法的數據以及冠狀動脈病變病灶的解剖特徵,每個患者應分別處理PCI問題。
- 存在三支血管病變,對PNA近端部分的損害,以非侵入性調查方法存在CCC高危標準,可作為選擇有利於侵入性治療的基礎。
- 不推薦對無症狀的單支或雙支血管病變患者進行PCI,這些病變不影響PNA的近端部分,壓力測試數據的CVS風險較低。