IgA腎病（伯傑氏病）

IgA腎病（伯傑氏病）在1968年首次被描述為腎小球腎炎，其發生為血尿的複發。目前，IgA腎病在慢性腎小球腎炎成人患者中處於血液透析的首位。

在大多數情況下，IgA腎病表現在兒童時期，更常見於男孩。由免疫球蛋白A沉積引起的腎小球系膜增生表徵。近年來，大多數患者與II類HLA-DR的組織相容性抗原佔優勢。

IgA腎病（伯格氏病）的原因 尚不清楚。

IgA腎病（伯傑氏病）的發病 機制與IgA代謝的特異性有關，由兩個輕鍊和兩個重鏈組成。對於IgA腎炎，僅輕鏈的合成顯著增加。在發病機制中，響應病毒感染而增加骨髓中IgA的合成以及扁桃體粘膜單核細胞異常產生IgA是重要的。含有IgA的免疫複合物的沉積主要發生在腎臟的mesanga中。最近的研究表明，系膜增殖與細胞因子IL-1，IL-6，FNO-a，血小板衍生生長因子P和血管生長因子的活性有關。

IgA腎病的形態學（伯格氏病）。 確診IgA腎炎的診斷是腎臟的形態學改變。腎活檢是強制性的。用光學顯微鏡，局灶或瀰漫性系膜增生，系膜增生性腎小球腎炎是特徵性的。然而，只有根據光學顯微鏡，IgA腎病的診斷是不可能的。免疫熒光顯微鏡是必需的。

根據免疫熒光顯微鏡數據，IgA（輕鏈）在腎臟系膜中的存在通常與補體C3部分（有時為IgG或IgM）組合存在。系膜的特徵性細胞過多是系膜增殖性腎小球腎炎。

可能有腎小球節段性硬化，這表明遠期疾病。隨著遠離IgA腎病，腎小管萎縮和間質纖維化變得突出。

IgA腎病的症狀（伯傑氏病）。這種疾病的發作在兒童時期更為常見。很長時間以來，疾病的第一個跡象就是隱藏起來。在急性呼吸道病毒感染伴咽炎，扁桃體炎的背景下，首次出現大血管或微血尿。在這種情況下，感染過程和血尿之間的間隔通常為1-2天，而在急性鏈球菌後腎炎中為2-3週。水腫和高血壓不。腎功能不被破壞。腎過程進展緩慢，對於週期性出現大血尿的患者，腎組織損傷程度要比血尿和蛋白尿幾乎不變的患兒要少。隨著疾病的進展，在分泌細胞因子IL-1a，IL-6，γ-干擾素的影響下腎臟損傷發展。

隨著疾病的發展，高血壓，明顯的蛋白尿，這是不利的預後標準，是附加到年齡較大的兒童。10至12年後觀察到一半以上患者的腎功能減退。然而，對於兒童來說，比成人更容易發生自發緩解。

IgA腎病的診斷（伯格氏病）。

• 在急性感染的背景下反復發生巨大和/或微血尿。
• 血清和唾液中IgA水平升高。
• 在免疫熒光顯微鏡下腎活組織檢查中存在IgA亞類的輕鏈。

治療IgA腎病（伯格氏病）。 模式沒有特別的限制。除了小麥，黑麥，燕麥，小米的產品外，其他食品都是膠著的，替代大米，蕎麥，玉米。

傳染病的抗菌治療。

預測。對於預測IgA腎病的過程和療法的有效性來說，重要的是評估增殖過程的普遍性和腎小球和間質中硬化變化的程度。以長期目前的IgA腎病為背景的動脈高血壓的附著會使預後惡化，將來，在大多數情況下，成人會發展為慢性腎衰竭。

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