^

健康

A
A
A

Gipernatriemiya

 
,醫學編輯
最近審查:23.04.2024
 
Fact-checked
х

所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查,以確保盡可能多的事實準確性。

我們有嚴格的採購指南,只鏈接到信譽良好的媒體網站,學術研究機構,並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字([1],[2]等)是這些研究的可點擊鏈接。

如果您認為我們的任何內容不准確,已過時或有疑問,請選擇它並按Ctrl + Enter。

高鈉血症的特徵在於血漿鈉濃度超過145meq / l,這是由於水相對於溶質的缺乏引起的。主要症狀是口渴; 其他臨床表現主要是神經性的(由於水從細胞滲透過渡),包括意識障礙,過度的神經肌肉興奮性,收縮和昏迷。 

原因 gipernatriemii

高鈉血症由於兩種主要機製而發展 - 體內缺水和體內鈉攝入過多。

缺水可能是由於其進入體內的不充分,但缺水發生的主要原因被認為是其增加的損失。失水可能伴隨著鈉的同時流失或被隔離。

合併的水和鈉損失發生時出汗過多,以及在滲透性利尿(的發展糖尿病 與糖尿,慢性腎功能衰竭,急性腎功能衰竭的poliuricheskaya階段)。在藥物影響下發展的中樞性尿崩症,腎性尿崩症和尿崩症等疾病中,在增強的水利尿的發展過程中發生孤立的水分流失。

食物攝入過量的鈉,高滲溶液的引入和醛固酮增多症的狀態也可能是高鈉血症的原因。在體內正常鈉攝入的條件下形成的高鈉血症與鈉從細胞釋放到細胞外空間有關,這與其中產生高滲透梯度有關。根據滲透平衡定律,水開始流出細胞並發生細胞內脫水,這是所有類型高鈉血症的表現,而細胞外液的體積可能不同。

成人高鈉血症的特徵是死亡率為40-60%。高鈉血症通常涉及侵犯口渴或限制飲水的機制。高死亡率可能是由於疾病的嚴重程度,通常導致無法飲酒,以及大腦高滲透壓的影響。由於口渴減少和各種疾病的存在,老年人具有高度傾向,特別是在溫暖的天氣。

伴隨著Na的損失伴隨著相對大的水損失而發生低血容量性高鈉血症。主要的腎外原因包括導致低血容量性低鈉血症的大多數原因。高鈉血症或低鈉血症可發生顯著的液體流失,這取決於水和Na損失的相對量,以及表現前消耗的水量。

低血容量性高鈉血症的腎臟原因包括利尿劑給藥。袢利尿劑抑制腎臟濃度部分的Na重吸收,並可增強水的淨化。由於遠端腎單位管腔中存在高滲物質,滲透性利尿也會損害腎臟的濃度功能。甘油,甘露醇和尿素有時會引起滲透性利尿,導致高鈉血症。可能由於滲透性利尿引起的高鈉血症的最常見原因是糖尿病患者的高血糖症。由於葡萄糖在沒有胰島素的情況下不會滲透到細胞中,因此高血糖症會引起細胞內液的進一步脫水。由於水從細胞移動到細胞外液(便攜式低鈉血症)導致血漿Na水平的人為降低,高滲透壓的程度可能不清楚。當腎臟不可能盡可能地集中尿液時,患有腎病的患者也可能易患高鈉血症。

高鈉血症的主要原因

低血容量性高鈉血症(細胞外液和Na減少;細胞外液減少相對較大)

腎外損失

  • 胃腸道:嘔吐,腹瀉。
  • 皮膚:灼傷,出汗。
  • 腎臟流失。
  • 腎病。
  • 循環利尿劑。
  • 滲透性利尿(葡萄糖,尿素,甘露醇)。

正常血容量性高鈉血症(細胞外液減少;幾乎正常的全身Na)

腎外損失

  • 呼吸道:呼吸急促。皮膚:發燒,出汗增多。

腎臟流失

其他

  • 缺水。
  • 原發性hypodipsia。
  • 滲透調節現象調整“重置恆溫器”。
  • 高血容量性高鈉血症(Na增加;細胞外液正常或增加)
  • 引入高滲溶液(高滲鹽水,NaHCO3,腸外營養)。
  • 過量的鹽皮質激素
  • 腫瘤分泌脫氧皮質酮。
  • 先天性腎上腺增生(由11-水解酶缺陷引起)。
  • 醫源性。

血容量正常的高鈉血症通常以細胞外液減少為特徵,體內Na含量正常。非腎臟引起的體液流失,如出汗增加,導致Na輕度流失,然而,由於汗液的低滲性,高鈉血症可發展為顯著的血容量不足。在中樞性或腎性尿崩症的情況下也觀察到幾乎純淨水的缺乏。

特別是在患有腦損傷的兒童或患有慢性病的老年患者中觀察到特發性高鈉血症(原發性hypodipsia)。其特徵在於對口渴機制的侵犯,滲透刺激的變化以釋放ADH或其組合。隨著患者中ADH的新生釋放,通常觀察到正常血容量。

在極少數情況下,高鈉血症與血容量過多有關。在這種情況下,高鈉血症是由Na攝入量的顯著增加引起的,並且水的獲取有限。一個例子是在心肺復蘇或乳酸性酸中毒的治療中過量施用高滲NaHCO 3。高鈉血症也可由高滲鹽水或過量飲食攝入引起。

高鈉血症在老年人中尤為常見。原因包括水供應不足,口渴機制受損,腎臟集中能力受損(由於利尿劑給藥或腎功能衰竭導致腎功能衰竭),液體流失增加。在老年人中,ADH的釋放響應於滲透刺激而增加,但是隨著體積和壓力的變化而降低。在一些老年患者中,血管緊張素II的產生可能受損,這直接導致了口渴,ADH的釋放,腎臟的濃縮功能的侵犯。在老年人中,尤其經常在術後患者以及通過探針,胃腸外或引入高滲溶液接受營養的患者中觀察到高鈉血症。

trusted-source[1], [2], [3]

高鈉血症的選擇

高鈉血症的血液動力學變體取決於血管內和間質空間中鈉的分佈。該診所有幾種高鈉血症 - 低血容量,高血容量和等容血症。

由於通過腎臟,胃腸道和呼吸道或皮膚損失低滲液,導致低血容量性高鈉血症。在腎病學實踐中發生低血容量性高鈉血症的主要原因是長期使用滲透性利尿劑,多尿期急性腎衰竭,多尿期慢性腎功能衰竭,梗阻性腎病和腹膜透析治療。

高血容量性高鈉血症的原因通常是醫源性因素 - 高滲溶液,藥物的引入。在病理學中,觀察到這種電解質紊亂的變體與過量產生鹽皮質激素,雌激素,Itsenko-Cushing綜合徵和糖尿病有關。腎病學實踐中發生高血容量高鈉血症的主要原因是急性腎病綜合徵,少尿期急性腎功能衰竭,少尿期慢性腎功能衰竭,腎病綜合徵。這些條件下的正鈉平衡很大程度上取決於GFR的降低。

等容性高鈉血症的主要原因是尿崩症。由於缺乏ADH(中樞性尿崩症)的產生或腎臟對ADH(腎性尿崩症)的不敏感,低滲尿液大量排出。響應於流體的損失,發生對口渴中心的刺激,並補充流體的損失。這些病症中的高鈉血症通常很低。

trusted-source[4], [5], [6], [7], [8], [9]

症狀 gipernatriemii

主要症狀是口渴。有症狀的高鈉血症患者缺乏口渴可能表明存在口渴的機制。有溝通問題的患者有時不能表達口渴或得到必要的水。高鈉血症的主要症狀是由於腦細胞萎縮導致的中樞神經系統活動的破壞。可能會出現意識,過度神經過敏,癲癇發作或昏迷; 患有嚴重低鈉血症的患者經常觀察到伴有皮質下或蛛網膜下腔出血的腦血管疾病。

在慢性高鈉血症中,滲透活性物質出現在CNS細胞中並增加細胞內滲透壓。因此,與急性相比,腦細胞的脫水程度以及慢性高鈉血症中的中樞神經系統的症狀不那麼嚴重。

如果高鈉血症發生違反體內總鈉含量,則存在液體體積紊亂的典型症狀。大量低滲尿通常在腎臟濃度功能受損的患者中排泄。如果損失是腎外的,則水分流失的原因通常是顯而易見的(例如,嘔吐,腹瀉,出汗增加),並且腎鈉水平低。

高鈉血症的症狀與中樞神經系統的損害有關,並且直接取決於血液中的鈉水平。中度高鈉血症(血液中鈉濃度低於160 mmol / l),神經系統表現如煩躁,嗜睡和虛弱是電解質失衡的早期跡象。隨著血液中鈉含量的增加,超過160 mmol / l會出現抽搐,昏迷。在48小時內保持鈉濃度的同時,患者的死亡率超過60%。在這種情況下死亡的直接原因是細胞內脫水,導致腦血管系統發生不可逆轉的變化。同時,長期(慢性)中度高鈉血症通常沒有某些神經系統症狀。這是因為響應於腦血管細胞中的脫水,合成了“特有的滲透壓”,其阻止腦細胞失去液體。必須考慮這種情況,因為這些患者的快速補液可能會發生腦腫脹。

trusted-source[10]

診斷 gipernatriemii

高鈉血症的診斷基於血鈉水平的有時使用脫水研究來區分以多尿為特徵的幾種病症(例如,中樞性和腎性尿崩症)。

trusted-source[11], [12]

需要檢查什麼?

需要什麼測試?

治療 gipernatriemii

治療的主要目標是替換滲透性游離水。口服水合對於沒有明顯胃腸功能障礙的有意識的患者是有效的。在嚴重的高鈉血症或由於持續嘔吐或精神障礙而無法飲酒時,優選靜脈內水合。如果高鈉血症持續時間少於24小時,應在24小時內進行校正。但是,如果高鈉血症是慢性的或持續時間未知,則應在48小時內進行校正,血漿滲透壓應以不超過2 mOsm /(lhch)的速度降低,以避免因過度水合引起的腦水腫。補償現有赤字所需的水量可以使用以下公式計算:

缺水=細胞外液x [(血漿水平/ 140 / Na)1],其中細胞外液以升為單位,通過將質量乘以公斤計算得出0.6; 血漿鈉水平以meq / l表示 該配方考慮了體內恆定的總鈉含量。在患有高鈉血症和體內總鈉含量降低的患者中(例如,流體體積減少),游離水的缺乏大於通過該公式計算的缺乏。

在患有高鈉血症和血容量過多(體內總Na含量增加)的患者中,游離水的缺乏可以通過5%葡萄糖溶液來補償,其可以補充袢利尿劑。然而,過快施用5%葡萄糖溶液可導致葡萄糖尿,增加水的排泄而無鹽和高滲性,尤其是在糖尿病中。應根據血漿中K的濃度給予KCI。

在患有正常血容量性高鈉血症的患者中,使用5%葡萄糖溶液或0.45%鹽水溶液。

患有低血容量性高鈉血症的患者,尤其是具有非酮高血糖昏迷的糖尿病患者,可以給予0.45%鹽水溶液作為0.9%鹽水和5%葡萄糖的組合的替代物以恢復Na和水的水平。在嚴重酸中毒(pH> 7.10)的情況下,可以將NaHCO 3溶液加入到5%葡萄糖溶液或0.45%鹽水溶液中,但所得溶液應該是低滲的。

高鈉血症的治療是給予足夠量的水。為此,計算當前的水資源短缺情況。根據普通水體重的60%的位置,現有的水分虧損通過以下公式計算:

缺水= 0.6 x體重(kg)x(1-140 / P Na),

其中P  - 血清中的鈉濃度。

在急性發生的高鈉血症的情況下,應該快速補充缺水,以防止由於鈉和高滲透性有機物質的積累而導致腦水腫的風險。在這種情況下,通過引入水,可以快速地將鈉置換到細胞外空間中。

同時,在慢性高鈉血症的情況下,流體的快速引入是危險的並且可導致腦腫脹。這是因為有機物質和電解質已經積聚在大腦中,需要24到48小時才能清除它們。在存在慢性高鈉血症的臨床症狀時,醫生的策略在於最初快速引入這樣一定體積的液體,使鈉的濃度降低不超過1-2mmol /(lh)。在高鈉血症的臨床症狀消失後,剩餘的水分缺乏在24-48小時內補充。高鈉血症的治療應結合持續仔細監測患者的神經狀態。急性液體注射一段時間後的惡化可能表明腦水腫的發展,這需要緊急終止手術。

給患者施用水的方法是不同的 - 從攝取到通過鼻胃管給藥或靜脈內給藥。對於靜脈內給藥,最好使用氯化鈉或5%葡萄糖溶液的低滲溶液。由於存在溶血的風險,不能注入清潔的水。當處方含有葡萄糖的溶液時,同時使用計算的胰島素劑量。

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.