高血壓和眼睛的變化

對於任何起源的高血壓，注意到眼底血管的變化。這些變化的嚴重程度取決於血壓的高低和高血壓的持續時間。在高血壓疾病中，眼底有三個變化階段，它們相互替代：

1. 功能改變的階段 - 視網膜的高血壓性血管病;
2. 有機變化階段 - 高滲性視網膜血管硬化;
3. 視網膜和視神經有機變化階段 - 高滲性視網膜病變和神經視網膜病變。

最初，動脈變窄，血管變寬，血管壁逐漸變厚，主要是小動脈和前毛細血管。

當眼底鏡檢查確定動脈粥樣硬化的嚴重程度時。正常情況下，視網膜血管壁在觀察時不可見，只有血液柱可見，其中央有明亮的光帶。隨著動脈粥樣硬化，血管壁變得更密集，血管上的光反射變得不那麼明亮和更寬。動脈已經是棕色的，不是紅色的。這種容器的存在被稱為“銅絲”的症狀。當纖維變化完全覆蓋血液柱時，血管看起來像白色小管。這是“銀線”的症狀。

動脈粥樣硬化的嚴重程度還取決於視網膜動脈和靜脈交點的變化。在健康組織中，動脈和靜脈中的血液柱在交叉處清晰可見，動脈在靜脈前方通過，它們以銳角相交。隨著動脈粥樣硬化的發展，動脈逐漸變長，並在脈動時開始擠壓和展開靜脈。隨著第一級的變化，動脈兩側的靜脈呈錐形變窄; 隨著二度的變化，靜脈以S形彎曲並到達動脈，改變方向，然後返回到動脈後方的正常方向。隨著第三度的變化，十字中心的靜脈變得不可見。所有上述變化的視敏度仍然很高。在疾病的下一階段，出血出現在視網膜上，可以是小點（從毛細血管壁）並且虛線（從小動脈壁）。隨著大量出血，血液從視網膜進入玻璃體。這種並發症稱為血眼症。總血色素常常導致失明，因為在玻璃體內血液不能溶解。視網膜中的輕微出血可逐漸消退。視網膜缺血的徵兆是“軟性滲出物” - 網狀邊緣的棉白色斑點。這些是神經纖維層的微梗死，缺血性水腫區，與毛細血管腔的閉合有關。

伴隨著惡性高血壓，由於高血壓，視網膜和視神經血管發生纖維性壞死。同時，視神經和網殼明顯腫脹。這種人視力下降，視野有缺陷。

在高血壓疾病中，脈絡膜血管也受到影響。脈絡膜血管功能不全是繼發性滲出性視網膜脫離在孕婦中毒中的基礎。在子癇的情況下 - 血壓快速升高 - 有一個廣泛的動脈痙攣。視網膜變得“潮濕”，有明顯的視網膜腫脹。

隨著血流動力學的正常化，眼底迅速恢復正常。在兒童和青少年中，視網膜血管的變化通常僅限於血管痙攣階段。

目前診斷“高血壓”設置在事件中的收縮壓穩定增加指令（高於140毫米汞柱。V.）和/或舒張壓（高於90毫米汞柱。V.）壓力（標準史130 / 85）。即使血壓略有升高，未經治療的高血壓也會損傷靶器官，即心臟，大腦，腎臟，視網膜，外周血管。當高血壓被干擾的微循環，標記血管壁肌肉層，動脈局部痙攣的肥大，停滯已經nulah，在毛細管流強度的降低。

在檢眼鏡檢查中發現，某些情況下的變化是高血壓疾病的首要症狀，可以幫助確定診斷。視網膜血管在基礎疾病不同時期的變化反映了其動態，有助於確定疾病發展的階段並進行預測。

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高血壓視網膜血管變化的階段

為了評估因高血壓引起的眼底改變，使用由MLKrasnov提出的分類，根據該分類區分視網膜血管的三個階段變化。

第一階段 - 高滲血管病 - 在高血壓疾病的第一階段 - 功能性血管疾病階段是典型的。在此步驟中，在視網膜的膨脹比的動脈和靜脈的變窄成為1血管管徑：4，而不是2:3，標不均口徑和增加的血管的曲折度可觀察到的症狀的動靜脈視交叉餘度（症狀SALUS勳）。有時（約15％）在視網膜的中央部分發生彎曲度開塞鑽小靜脈（Gvista症狀）。所有這些變化都是可逆的; 當他們的血壓正常化時，他們會倒退。

第二階段 - 視網膜的高滲性血管硬化 - 有機改變階段。注意到動脈的口徑和內腔的不均勻性，它們的捲曲增加。與動脈透明變性中央光帶的壁（反射下游容器）變得更窄的連接，就變成黃色，這給該容器的與光銅線的相似性。後來，它更窄，船隻採取銀線的形式。一些血管完全消失，並以細白線的形式可見。靜脈有點擴大和曲折。對於這個動脈高血壓階段，動靜脈十字準線的症狀是Salus-Gunn的症狀）。穿過靜脈的硬化彈性動脈將其推下，導致靜脈輕微彎曲（Salus-Gunn I）。在二度動靜脈十字線中，靜脈彎曲變得清晰可見，呈弓形。它似乎在中間變薄（Salus-Gunn II）。後來，靜脈弓變得不可見的動脈和靜脈交界處消失（Salus-Hun III）。靜脈彎曲可引起血栓形成和出血。在視神經盤區域，可以觀察到新形成的血管和微動脈瘤。在部分患者中，該盤可以是蒼白的，具有蠟色的單音。

視網膜高滲性血管硬化的階段對應於高血壓病IIA和IIB階段收縮和舒張動脈壓穩定增加的階段。

第三階段是高血壓性血管內膜病和神經視網膜病。在眼底，除了改變血管出現視網膜出血，水腫和白色的焦點，以藥棉沃茲以及白色的小病灶滲出類似，有時帶黃色調，區域顯示缺血。由於神經視網膜血流動力學的紊亂，視神經盤的狀況改變，其腫脹和邊界模糊被注意到。在極少數情況下，伴有嚴重和惡性高血壓，觀察到停滯的視神經盤的圖像，這需要與腦腫瘤進行鑑別診斷。

黃斑周圍的小焦點聚集形成了恆星的形狀。這是預後不佳的標誌，不僅是為了視力，而且是為了生活。

視網膜血管的狀態取決於動脈壓力水平，外周血流阻力的大小，並在一定程度上表明心臟收縮能力的狀況。動脈高血壓使視網膜中央動脈的舒張壓升至98-135 mm Hg。藝術。（速度為31-48毫米汞柱）。在許多患者中，視野改變，視敏度和暗適應降低，光敏感性受到干擾。

在兒童和青少年中，視網膜血管的變化通常僅限於血管痙攣階段。

眼科醫生揭示的視網膜血管的變化表明需要積極治療高血壓。

包括動脈高血壓在內的心血管系統病理可引起視網膜血管急性循環障礙。

急性視網膜中央動脈阻塞

急性視網膜中央動脈阻塞（CAC）及其分支可能由痙攣，栓塞或血管血栓引起。由於視網膜中央動脈及其分支的阻塞，導致局部缺血，引起視網膜和視神經營養不良改變。

視網膜中央動脈及其在青少年分支痙攣vegetovascular障礙的一種表現，而中老年人血管壁因高血壓，動脈粥樣硬化，以及其他更常見的器質性病變。在短短的幾天或痙攣之前甚至數週，患者可能會抱怨暫時模糊的視力，火花，頭暈，頭痛，手指和腳趾麻木的外觀。當給予鼻中隔，拔牙或紙漿的粘膜這樣的症狀也可發生當動脈內膜炎，一些中毒，驚厥，感染性疾病，麻醉劑。當檢眼鏡檢查時，顯示具有局部缺血的視網膜中央動脈的所有或單個分支變窄。視網膜中央動脈阻塞突然發生，常在早晨，表明視力下降顯著，甚至失明。如果視網膜中央動脈的其中一個分支受損，視力可保持不變。在視野中檢測到缺陷。

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視網膜中央動脈栓塞

年輕人患有內分泌和感染性疾病，急性感染，風濕病和創傷，更常見於視網膜中央動脈及其分支的栓塞。當眼底檢眼鏡檢查發現櫻桃中心窩的特徵性變化時 - 櫻桃骨頭的症狀。該點的存在解釋了這一事實，即在這個區域，視網膜非常薄，並且一個鮮紅的血管膜透過它。視神經的盤變得蒼白，萎縮。如果有tsilioretinalnoy動脈，其視網膜和睫狀動脈的中央動脈之間吻合，在黃斑的額外血液流動和“櫻花坑”的症狀不出現。在一般視網膜缺血的背景下，眼底的乳頭狀瘤區域可以是正常的顏色。在這些情況下，中心視野得以保留。

隨著視網膜中央動脈的栓塞，視力永遠不會恢復。隨著年輕人的短期痙攣，視力可以完全恢復，同樣的不利後果也是可能的。老年人和中年人的預後比年輕人差。當視網膜中央動脈的一個分支被阻塞時，視網膜缺血性水腫沿受影響的血管發展，視覺僅部分減少，相應的視野脫落。

視網膜中央動脈及其分支的急性梗阻的治療是全身和局部血管擴張劑，立即任命。舌下 - 皮膚下硝化甘油片劑 - 1.0毫升咖啡因，亞硝酸異戊酯吸入（每vatke 2-3滴）的10％溶液的retrobulbarno - 0.5毫升硫酸阿托品或Priscoli溶液（10毫克每一個0.1％的溶液的每天服用數天），0.3-0.5ml的15％Complamine溶液。靜脈 - 氨茶鹼10毫升2.4％的溶液，肌內 - 1毫升菸酸的1％溶液的作為纖維蛋白溶解活化劑，dibasol的1毫升1％的溶液，加入2ml鹽酸罌粟鹼的2％溶液，2ml的15％komplamin的。

靜脈內給藥，菸酸（1毫升），40％葡萄糖溶液（10ml）中的1％溶液，與氨茶鹼的2.4％溶液（10ml）中交替它。如果患者有常見疾病（腦血流障礙，心肌梗塞），則需要抗凝治療。視網膜中央動脈的血栓形成，動脈內膜炎從所得，視神經注射肝素的肌內注射的在4〜6倍，每天凝血和凝血酶原指數的控制下的劑量5000-10 000 IU的背景fibrinolizina肝素。然後，間接作用的抗凝血劑在第一天內給予3-3毫升Finylin，然後 - 每天一次。

內搭氨茶鹼0.1克，罌粟鹼0.02克，Dibazolum0.02克，Nospanum0.04克0.25克，每日2-3次nigeksin，0.1 Trentalum每天3次。

顯示了每次注射肌肉注射25％硫酸鎂溶液5-10ml。抗癡呆藥物（碘製劑，0.05g蛋氨酸，Misciliron 0.25g，每日3次），維生素A，B ₆，B，₂和C按常規劑量處方。

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視網膜中央靜脈血栓形成

視網膜中央靜脈血栓形成（CVC）主要發生在高血壓疾病，動脈粥樣硬化，糖尿病，更常見於老年人。在年輕人中，視網膜中央靜脈靜脈血栓形成的原因可能是普遍的（流感，膿毒症，肺炎等）或局灶性（更常見的是鼻竇和牙齒的疾病）感染。不同於中央視網膜動脈的急性阻塞，視網膜的中央靜脈逐漸發展。

在血栓前期，靜脈淤滯出現在眼底。靜脈呈黑色，腫大，彎曲，動脈 - 靜脈交叉明顯。在進行血管造影研究時，記錄血流減慢。當開始視網膜靜脈血栓形成深，寬，拉伸，沿葉脈 - 沿脈眼底周邊transsudativny組織水腫有瘀點瘀斑。在血栓形成的活躍階段，突然惡化，然後視力完全下降。檢眼鏡otech視盤，邊界洗滌，靜脈擴張，曲折和不連續的，通常運水腫視網膜動脈變窄的各種尺寸和形狀的觀察到的出血。

伴有完全血栓形成，出血遍布視網膜，並且分支血栓形成，它們只局限於受影響的血管盆內。個別分支的血栓形成常發生在動靜脈交叉區域。一段時間後，形成白色病灶 - 蛋白質積聚，變性。在治療的影響下，出血可以部分溶解，從而改善中央和周邊視力。

在完成血栓形成後的眼底中央區域，通常會出現血管通透性增加的新形成的血管，如血管造影檢查中熒光素的自由產量所證明。視網膜中央靜脈血栓形成晚期的並發症是視網膜前和視網膜出血，與新形成的血管相關的血腫。

後血栓形成視網膜中央靜脈出血常發展為繼發性青光眼，視網膜變性，黃斑病變，視網膜增殖性改變，視神經萎縮等。視網膜中央靜脈出血的血栓個別分行通過繼發性青光眼很少出現複雜更加頻繁地在視網膜的中心區退行性變化，特別是在病變顳支的，因為它從血液眼底視網膜黃斑部卡中刪除。

當高血壓患者視網膜靜脈阻塞需要降低血壓，增加眼部的血管灌注壓。為了減少所需的血壓，得到的可樂定的片劑，並增加在眼睛的血管灌注壓，減少靜脈淤滯水腫和extravasal降低眼內壓在貯推薦利尿酸0.05克和0.25g Diacarbum每日2次5天，以及安裝2％毛果芸香鹼溶液。有利的行動有血漿造血。Parabulbarly注射肝素和皮質類固醇靜脈內 - reopoligljukin和Trentalum，肌內 - 肝素，劑量依賴於凝血時間進行調整：應當增加2倍與規範相比較。然後應用間接抗凝劑（fenilin，neodekumarin）。的建議對症治療angioprotectors（prodektina，止血敏），即改善微循環藥物（komplamin，teonikol，能泰，cavinton），解痙藥（罌粟鹼，沒有水療），皮質類固醇（deksazon retrobulbarno和結膜下），維生素，抗硬化劑。在以後的週期（2-3個月）進行受影響的血管的激光凝固，使用熒光血管造影的結果。

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