高血压与眼部变化

无论何种原因的高血压，均可观察到眼底血管的变化。这些变化的表现程度取决于动脉压的高度和高血压的持续时间。高血压可区分出眼底区域变化的三个阶段，这些阶段依次相互取代：

1. 功能性变化阶段 - 视网膜高血压血管病;
2. 器质性变化阶段 - 视网膜高血压性血管硬化症;
3. 视网膜和视神经器质性改变的阶段 - 高血压视网膜病变和神经性视网膜病变。

首先，动脉变窄，静脉扩张，血管壁（主要是小动脉和毛细血管前壁）逐渐变厚。

眼底镜检查可以确定动脉粥样硬化的严重程度。正常情况下，检查时视网膜血管壁不可见，仅可见一柱状血管，其中心有一条明亮的光带。动脉粥样硬化时，血管壁会变得更致密，血管上的光反射会变得更暗淡、更宽。动脉已经呈棕色，而不是红色。这种血管的出现被称为“铜丝”症状。当纤维性病变完全覆盖血管柱时，血管看起来像一根白色的管子。这就是“银丝”症状。

动脉粥样硬化的严重程度还取决于视网膜动脉和静脉交汇处的变化。在健康组织中，动脉和静脉的血柱在交汇处清晰可见，动脉在静脉前方穿过，两者呈锐角相交。随着动脉粥样硬化的发展，动脉逐渐延长，并在搏动时开始挤压和扩张静脉。一级动脉粥样硬化时，动脉两侧的静脉呈锥形狭窄；二级动脉粥样硬化时，静脉呈S形弯曲并到达动脉，改变方向，然后在动脉后方恢复正常方向。三级动脉粥样硬化时，交汇处中心的静脉变得不可见。在以上所有变化的情况下，视力仍然很高。在疾病的下一阶段，视网膜会出现出血，出血点可以是细点状（来自毛细血管壁），也可以是条纹状（来自小动脉壁）。大量出血时，血液会从视网膜渗出，进入玻璃体。这种并发症称为眼球出血。完全性眼球出血常常导致失明，因为血液无法被玻璃体吸收。视网膜上的小出血可以逐渐被吸收。视网膜缺血的一个症状是“软性渗出物”——视网膜边缘出现棉絮状白色斑点。这些是神经纤维层的微梗死，是与毛细血管管腔闭合相关的缺血性水肿区。

恶性高血压是由于高血压导致视网膜血管和视神经发生纤维蛋白性坏死。在这种情况下，视神经盘和视网膜会出现明显的水肿。这类患者的视力下降，视野出现缺损。

高血压患者脉络膜血管也会受到影响。脉络膜血管功能不全是妊娠中毒继发性渗出性视网膜脱离的病因。子痫（血压迅速升高）会导致动脉全身痉挛。视网膜变得“湿润”，出现明显的视网膜水肿。

当血流动力学恢复正常后，眼底很快恢复正常。在儿童和青少年中，视网膜血管的改变通常仅限于血管痉挛期。

目前，如果病史提示收缩压（超过140毫米汞柱）和/或舒张压（超过90毫米汞柱）持续升高（正常血压为130/85），即可确诊为“动脉高血压”。即使动脉血压轻微升高，未经治疗的动脉高血压也会导致靶器官损害，这些靶器官包括心脏、脑、肾脏、视网膜和外周血管。动脉高血压会导致微循环障碍、血管壁肌层肥大、动脉局部痉挛、静脉充血以及毛细血管血流强度降低。

眼底镜检查发现的变化有时是高血压的首发症状，有助于确诊。视网膜血管在疾病不同时期的变化反映了疾病的动态，有助于确定疾病发展的阶段并做出预后判断。

[ 1 ]、[ 2 ]、[ 3 ]、[ 4 ]、[ 5 ]、[ 6 ]、[ 7 ]、[ 8 ]

动脉高血压视网膜血管变化的阶段

为了评估动脉高血压引起的眼底变化，采用了 ML Krasnov 提出的分类，根据该分类区分了视网膜血管变化的三个阶段。

第一阶段——高血压性血管病——是高血压I期（功能性血管疾病阶段）的特征。在此阶段，动脉变窄，视网膜静脉扩张，血管口径比例由2:3变为1:4，管径不均匀，血管弯曲度增加，可观察到一级动静脉交叉的症状（Salus-Gunn综合征）。有时（约15%）视网膜中央部位的小静脉会呈螺旋状弯曲（Guist综合征）。所有这些变化都是可逆的；当动脉血压恢复正常时，这些变化就会消退。

第二阶段是视网膜高血压性血管硬化症——器质性病变阶段。动脉管径和管腔不均匀，迂曲度增加。由于动脉壁透明变性，中央亮带（沿血管反射）变窄，呈淡黄色，使血管看起来像一根细铜线。之后，亮带进一步变窄，血管呈现银线状。部分血管完全闭塞，可见细白线。静脉轻度扩张和迂曲。此阶段动脉高血压的特征是动静脉交叉症状——Salus-Gunn综合征。硬化的弹性动脉穿过静脉将其向下挤压，导致静脉轻微弯曲（Salus-Gunn I型）。II度动静脉交叉时，静脉弯曲清晰可见，呈弓形。视神经盘中央变薄（Salus Gunn II）。之后，与动脉交汇处的静脉弓变得不可见，静脉似乎消失（Salus Gunn III）。静脉弯曲可能引发血栓形成和出血。在视神经盘区域可观察到新生血管和微动脉瘤。部分患者的视神经盘颜色苍白，颜色均匀，呈蜡状。

高血压性视网膜血管硬化的分期对应于高血压IIA期和IIB期的收缩压和舒张压稳定升高的阶段。

第三阶段是高血压性血管视网膜病变和神经视网膜病变。除血管改变外，视网膜还会出现出血、水肿、类似棉絮状的白色病灶，以及小的白色渗出灶（有时呈淡黄色），以及眼底缺血区域。由于神经视网膜血流动力学紊乱，视神经盘状态会发生变化，出现水肿和边界模糊。在极少数情况下，伴有严重恶性高血压的患者，可出现视神经盘充血征象，这种情况需要与脑肿瘤进行鉴别诊断。

黄斑周围的小焦点聚集形成星形。这不仅预示着视力不佳，而且预示着生命危险。

视网膜血管的状况取决于动脉血压水平、外周血流阻力的大小，并在一定程度上反映心脏收缩能力的状态。动脉高血压时，视网膜中央动脉的舒张压升高至98-135毫米汞柱（正常值为31-48毫米汞柱）。许多患者会出现视野改变、视力和暗适应能力下降，以及光敏感度受损。

在儿童和青少年中，视网膜血管的变化通常仅限于血管痉挛阶段。

眼科医生发现的视网膜血管变化表明需要积极治疗高血压。

心血管疾病，包括动脉高血压，会导致视网膜血管急性循环障碍。

视网膜中央动脉急性阻塞

视网膜中央动脉 (CRA) 及其分支的急性阻塞可能由血管痉挛、栓塞或血栓形成引起。视网膜中央动脉及其分支阻塞会导致缺血，从而引起视网膜和视神经的退行性病变。

年轻人发生视网膜中央动脉及其分支痉挛可能是植物性血管疾病的表现，而老年人则常因动脉高血压、动脉粥样硬化等原因造成血管壁器质性损伤。痉挛发作前数天甚至数周，患者可能会出现暂时性视力模糊、眼冒金星、头晕、头痛、手指和脚趾麻木等症状。动脉内膜炎、某些中毒、子痫、传染病、鼻中隔黏膜注射麻醉药、拔牙或拔牙髓等都可能出现类似症状。眼底镜检查可发现视网膜中央动脉全部或个别分支狭窄，周围缺血。视网膜中央动脉主干阻塞通常突发，多发生在晨间，表现为视力显著下降，直至完全失明。如果视网膜中央动脉的某个分支受到影响，视力可能保留。在视野范围内检测缺陷。

[ 9 ]、[ 10 ]、[ 11 ]、[ 12 ]、[ 13 ]、[ 14 ]

视网膜中央动脉栓塞

视网膜中央动脉及其分支的栓塞在患有内分泌疾病、脓毒症、急性感染、风湿病和外伤的年轻人中更为常见。眼底镜检查可发现中央窝区域的特征性变化——樱桃斑——即“樱桃核”症状。该斑点的出现是由于该区域的视网膜非常薄，鲜红色的血管膜透过视网膜膜反射。视乳头逐渐变苍白，并出现萎缩。睫状视网膜动脉（视网膜中央动脉与睫状动脉之间的吻合口）存在时，黄斑区域血流增加，因此不会出现“樱桃核”症状。在视网膜普遍缺血的情况下，眼底的乳头状黄斑区可能呈现正常颜色。在这些情况下，中央视力得以保留。

视网膜中央动脉栓塞后，视力将永远无法恢复。年轻人短期痉挛后视力可能完全恢复，但长期痉挛则可能导致不良后果。老年人和中年人的预后比年轻人差。当视网膜中央动脉的一条分支被阻塞时，受影响的血管会出现视网膜缺血性水肿，视力仅部分下降，并可观察到相应部分视野的丧失。

视网膜中央动脉及其分支急性阻塞的治疗包括立即给予全身和局部血管扩张剂。舌下含服硝酸甘油片；皮下注射1.0毫升10%咖啡因溶液；吸入亚硝酸戊酯（棉签滴2-3滴）；眼球后注射0.5毫升0.1%硫酸阿托品溶液或普利司可溶液（每次注射10毫克，每日一次，连续数日）；0.3-0.5毫升15%康普拉明溶液。静脉注射10毫升2.4%优茶碱溶液；肌肉注射1毫升1%烟酸溶液（作为纤溶激活剂）、1毫升1%地巴唑溶液、2毫升2%盐酸罂粟碱溶液和2毫升15%康普拉明。

也可静脉注射1%烟酸溶液（1ml）、40%葡萄糖溶液（10ml），并与2.4%茶碱溶液（10ml）交替使用。如果患者患有全身疾病（脑血管意外、心肌梗死），则需要进行抗凝治疗。对于由动脉内膜炎引起的视网膜中央动脉血栓形成，在肌肉注射肝素的基础上，眼球后注射含肝素的纤溶酶，剂量为5000-10000U，每日4-6次，并监测血凝情况和凝血酶原指数。然后口服间接抗凝剂 - 第一天口服0.03ml的finilinum，每日3-4次，然后每日1次。

口服尤茶碱0.1g、罂粟碱0.02g、地巴唑0.02g、诺舒巴0.04g、尼格辛0.25g，每日2-3次，群乐宁0.1g，每日3次。

建议肌肉注射25%硫酸镁溶液，每次5-10毫升。抗硬化剂（碘制剂，蛋氨酸0.05克，肌钙蛋白0.25克，每日3次），以及维生素A、B6 _、 B12_和C均按常规剂量服用。

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

视网膜中央静脉血栓形成

视网膜中央静脉血栓形成 (CRVT) 主要见于高血压、动脉粥样硬化、糖尿病，老年人更易发生。年轻人的视网膜中央静脉血栓形成可能由全身感染（流感、败血症、肺炎等）或局部感染（通常是鼻旁窦和牙齿疾病）引起。与视网膜中央动脉急性阻塞不同，视网膜中央静脉血栓形成是逐渐发生的。

在血栓前期，眼底出现静脉淤血。静脉颜色深、扩张、迂曲，动静脉交界清晰可见。血管造影检查可见血流减慢。血栓形成时，视网膜静脉颜色深、扩张、紧张，静脉沿线组织出现渗出性水肿，眼底周围沿终末静脉可见点状出血。血栓活动期，视力突然恶化，最终完全丧失。眼底镜检查可见视神经乳头水肿，边界模糊，静脉扩张、迂曲、断续，常浸没在水肿的视网膜内，动脉狭窄，可见大小形状各异的出血。

完全性血栓形成时，出血遍布整个视网膜；分支性血栓形成时，出血仅局限于受累血管的血管盆内。单个分支血栓形成最常发生在动静脉交叉处。一段时间后，会形成白色病灶——蛋白质沉积，并伴有退变。经治疗后，出血可部分消退，从而改善中央和周边视力。

完全血栓形成后，眼底中央区常出现新生血管，其通透性增强，血管造影检查时可见荧光素自由释放。视网膜中央静脉血栓形成晚期并发症包括复发性视网膜前及视网膜出血、与新生血管相关的眼球出血。

视网膜中央静脉血栓形成后，常发生继发性出血性青光眼、视网膜变性、黄斑病变、视网膜增生性病变以及视神经萎缩。视网膜中央静脉单个分支的血栓形成很少并发继发性出血性青光眼；视网膜中央区域的营养不良性病变更常见，尤其是在颞支受累时，因为颞支负责从视网膜黄斑部引流血液。

对于高血压患者发生视网膜静脉阻塞的情况，需要降低血压并增加眼血管的灌注压。为了降低血压，需要服用一片可乐定；为了增加眼血管的灌注压，减少静脉充血部位的水肿，并降低眼内血管的血管外压，建议每天服用 0.05 克利他尼酸和 0.25 克二苯胺，每日 2 次，连续 5 天，同时滴注 2% 毛果芸香碱溶液。血浆蛋白原具有有益作用。肝素和皮质类固醇可眼内注射，血凝块和曲妥珠单抗可静脉注射，肝素可肌肉注射，其剂量根据凝血时间确定：应比常规剂量增加 2 倍。然后使用间接抗凝剂（苯并咪唑、新香豆素）。推荐的对症药物包括血管保护剂（普罗迪汀、迪克酮）、改善微循环药物（康普利明、西奥尼科尔、曲伦塔尔、卡文顿）、解痉药物（罂粟碱、诺沙星）、皮质类固醇（地沙松球后和结膜下注射）、维生素和抗硬化药物。后期（2-3个月后），根据荧光血管造影结果对受累血管进行激光凝固。

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]