肝性腦病：診斷

在臨床實踐中，區分在急性和慢性肝病中發展的肝性腦病是很重要的。一般來說，症狀是相似的，但是急性肝損傷肝性腦病的所有表現都比慢性病更快。

大多數情況下，有必要區分肝性腦病和肝昏迷與腦循環障礙，尿毒症，氯酚，酒精和其他昏迷。通常是大的鑑別診斷困難出現，如肝性腦病患者，作為一項規則，有黃疸，肝氣息，肝病，中毒性肝性影響的歷史的指導。還有必要考慮到實驗室研究的結果。

通過使用無鹽飲食，利尿劑和腹腔穿刺術，肝硬化患者可出現低鈉血症。同時有冷漠，頭痛，噁心，動脈低血壓。當檢測到血清中鈉含量低並且尿素濃度增加時，確診。這種情況可以與即將發生的肝昏迷相結合。

急性酒精峰度是一個特別複雜的診斷問題，因為它可以與肝性腦病合併。許多以酒精中毒為特徵的綜合徵可能由門體腦病引起。震顫性譫妄（dellirium tremens）肝性腦病是從長電動機的勵磁，自主神經系統，失眠，幻覺的增加的活性不同，可怕的更小，更快震顫。在患者中，注意到面部充血，焦慮，膚淺和正式的問題答案。休息期間震顫消失，在活動期間變得粗糙和不規則。經常觀察到明顯的厭食症，常伴有嘔吐和嘔吐。

患者酒精中毒性腦病的門體具有相同特徵的其他病人，但他們很少觀察到肌強直，反射亢進，陣攣由於伴隨末梢神經炎停止。當應用無蛋白飲食，乳果糖和新黴素時，鑑別診斷使用EEG數據和臨床症狀的動態變化。

Wernicke腦病常伴有嚴重營養不良和酒精中毒。

肝豆狀核變性（Wilson's病）發生在年輕患者中。這種疾病往往屬於家庭性質。在該病理學中有症狀波動，特性horeoatetoidnye多動症不是圍繞角膜“撲”震顫確定的Kaiser-弗萊舍環和通常可以檢測違反銅代謝。

遲發性功能性精神病 - 抑鬱症或偏執狂 - 常常出現在即將發生的肝昏迷的背景下。發達精神障礙的性質取決於人格的先前特徵，並與其特徵的增強有關。這些患者嚴重精神障礙的嚴重程度往往導致他們在精神病醫院住院。在診斷為肝病的患者中，慢性精神障礙可能與肝功能受損不相關。為了證實慢性肝性腦病的存在，進行了診斷性研究：靜脈造影或靜脈放射造影的CT，它可以顯示表達的側支循環。通過增加或減少食物中蛋白質的量來評估EEG的臨床症狀和變化可能是有用的。

實驗室數據

• 血液的一般分析：中性粒細胞白血球增多，ESR增加，貧血和血小板減少症（尤其伴隨出血綜合徵的發展）。
• 尿的一般分析：蛋白尿，圓筒尿，微血尿，膽紅素，尿毒素被確定。
• 生化血液檢查：高膽紅素血症（急性肝性腦病，血液中膽紅素水平可超標5倍以上，部分病例可達300μmol/ L以上）; 轉氨酶，特別是丙氨酸，器官特異性酶（鳥氨酰基轉氨酶，精氨酸酶，果糖-1-磷酸醛縮酶）的活性急劇增加; 假膽鹼酯酶活性降低; 低蛋白血症; γ-球蛋白水平增加; gipoprotrombinemii; 低膽固醇血症（膽固醇水平低於2.6 mmol / l被認為是肝功能嚴重受損的指標）; 減少試驗至1.4-1.2毫升; 氨水平增加（在肝硬化背景中伴有腦病，少見急性肝損害）; 肌酐含量增加; 尿素減少（但伴隨腎功能衰竭 - 增加）; 低血糖傾向; 高水平的膽汁酸; 低鉀血症; 低鈉血症。在肝性腦病的末期，膽紅素 - 酶分解可能發展，即 總膽紅素水平的升高和之前升高的氨基轉移酶和肝特異性酶含量的降低。

脊液檢查

腦脊液壓力正常，透明度不受侵犯。肝昏迷患者可以檢測到蛋白質濃度的增加，但細胞數量沒有改變。在一些情況下，谷氨酸和谷氨酰胺的水平增加。

腦電圖

當在腦電圖（EEG）肝性腦病檢測雙側同步降低的頻率和1〜5個節奏增加幅度為正常的節律與8〜13的頻率具有小於4的頻率為1。這些數據可以使用頻率分析進行最準確的估計。引起激活反應的激勵措施，如打開眼睛，不會影響主要節奏。變化出現在額葉和頂葉區域並延伸到枕骨。

這種方法有助於肝性腦病的診斷和治療結果的評估。

隨著慢性肝病的延長病程對神經元造成永久性損傷，EEG上的振盪可能會延遲或更頻繁和變平（所謂的扁平腦電圖）。這種變化可以“固定”，不會在飲食的背景下消失。

即使在出現精神或生化障礙之前，EEG的變化也很早就被檢測到。它們是非特異性的，也可以在尿毒症，高碳酸血症，維生素B12缺乏症或低血糖等病症中找到。在患有肝病並且意識清楚的患者中，EEG上的這種改變是可靠的診斷特徵。

誘發電位法

誘發電位是通過用視覺或聽覺刺激或刺激軀體感覺神經刺激皮質和皮質下神經元而獲得的電位。該方法允許評估組織中受刺激的周圍神經末梢和腦皮質之間的傳入通路的電導率和功能狀態。在臨床表現或亞臨床腦病患者中檢測到腦幹（SVPMS），視覺（PVP）和體感（SSVP）誘發電位的聽覺誘發電位變化。但是，他們有更多的研究比臨床意義。由於這些方法的敏感性因研究而異，因此VEP和SVMSS在亞臨床腦病的定義中佔有很小的位置，尤其是與心理測驗相比時。SSEP的價值需要進一步研究。

目前正在研究記錄與事件反應有關的內源性潛能的新方法。它需要與患者互動，因此這種研究的使用僅限於腦病的初始階段。可能這種視覺P-300誘發電位在肝硬化患者檢測到亞臨床肝性腦病時比心理測試更敏感。

掃描大腦

計算機和磁共振成像（分別為CT和MRI）可以檢測大腦中的萎縮性變化，即使在代償良好的肝硬化患者中也是如此。這些變化是由肝功能嚴重受損引起的。萎縮症在持續性持續性慢性腦病患者中尤為明顯，並因酗酒而加重。在CT的幫助下，可以量化腦水腫和皮質萎縮的嚴重程度，包括亞臨床門體腦病患者。在肝硬化患者在T1加權的MR圖像基底節信號放大，很顯然，不與腦病相關聯，而是與在血液血清膽紅素，和錳的濃度相關。

形態學研究

宏觀上，大腦可能不會改變，但在大約一半的情況下，大腦水腫被檢測到。對於長期昏迷後死亡的年輕患者尤其如此。

在顯微鏡檢查中，肝硬化患者和死於肝昏迷患者的星形膠質細胞比神經元更具特徵性。揭示了核增加，核仁膨脹，染色質邊緣化和糖原積累的星形膠質細胞增殖。類似的變化是阿爾茨海默病中第二類星形細胞增生症的特徵。它們主要存在於大腦皮層和基底節，並伴有高氨血症。對神經元的損傷很小。可能在變化的早期階段，星形膠質細胞是可逆的。

隨著疾病的漫長過程，結構變化可能變得不可逆轉，治療無效，慢性肝大腦變性發展。除了星形膠質細胞的改變之外，大腦皮層的變薄還伴隨著皮層，基底節和小腦中神經元數量的減少。

錐體束纖維的脫髓鞘伴隨著痙攣性截癱的發展。

實驗性肝昏迷

在急性肝功能衰竭中，觀察到血腦屏障通透性增加，對其運輸系統有特定的損傷。然而，在存在前體狀態的半乳糖胺誘導的肝衰竭的大鼠中，阻隔滲透性沒有普遍增加。有了這個，在建立一個類似於動物的狀態模型方面有明顯的困難。

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