婦科DIC綜合徵

在婦科實踐中，瀰漫性血管內凝血綜合徵最常見的是各種原因引起的失血性休克，作為犯罪流產並發症的細菌性中毒性休克; 冷凍懷孕，輸血不相容的血液。

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原因 DIC

觸發在ICE血綜合徵的發展是血液或由於缺氧和任何來源，損傷的代謝性酸中毒的組織促凝血酶原激酶的激活，進入的不同性質等活性促凝血酶原激酶的形成毒素的血液 - ..止血的第一和最長階段，這取許多凝血因子參與，如等離子體（XII，XI，IX，VIII，X，IV，V）和血小板（3，I）。下的活性促凝血酶原激酶涉及鈣離子的影響（因子IV）進行凝血酶原至凝血酶（II相）。在鈣離子的存在下，並與血小板因子的參與（4）凝血酶將纖維蛋白原轉化成纖維蛋白單體，這反過來，血漿因子XIII的影響場和血小板因子（2）轉化為血纖維蛋白聚合物（III階段）的不溶性鏈。

除了在促凝止血鏈路的變化，血小板鏈路的激活，導致血小板粘附和聚集的與生物活性物質的釋放..激肽，前列腺素，gnetamina，兒茶酚胺等，這些物質改變血管通透性，誘發痙攣其打開動分流器，在微循環系統血流緩慢，促進淤滯，發展污泥綜合徵，託管血塊。其結果是，道德的過程就是違反了血液供應的組織和器官，包括非常重要的：肝，腎，肺，大腦的某些部分。

響應於凝血系統的激活，旨在恢復受損區域組織灌注的保護機制包括：纖維蛋白溶解系統和網狀內皮系統的細胞。因此，在因促凝血劑消耗增加和纖維蛋白溶解增加而引起的彌散性血管內凝血的背景下，出現增加的出血，形成血栓出血綜合徵。

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症狀 DIC

急性出血綜合徵的症狀是由不同嚴重程度的血栓形成和出血性疾病引起的，其表現為：

1. 皮膚粘膜出血，注射部位出血，損傷，手術創傷和子宮出血;
2. 一些皮膚和粘膜區域的壞死;
3. 從中樞神經系統一側以欣快，迷失方向，意識變黑的形式出現的表現;
4. 急性腎，肝和肺功能不全。

臨床表現的嚴重程度取決於DIC綜合徵的階段。然而，DIC綜合徵的臨床診斷一方面是困難的，因為所有這些症狀對於這種病理學並不特異，另一方面 - 因為它發展的主要疾病和病症的症狀是極其多樣的。因此，止血系統的實驗室研究結果處於急性血液ICD診斷的前沿。

對於急性形式DIC的特徵在於伸長凝血時間（超過10分鐘）降低血小板和纖維蛋白原水平的數量，增加的血漿复鈣，凝血酶原和凝血酶時間的時間，並增加PDF RKMF的濃度。

要建立DIC綜合徵的當前階段提供了一個快速診斷檢查：血凝血時間，自發凝塊溶解凝血酶試驗，確定PDF乙醇試驗和免疫，血小板計數，凝血酶時間，紅細胞碎片測試。

第一階段的特徵是凝血時間和凝血酶時間增加，這是一個積極的乙醇測試。

在II期，伴有ICE綜合徵，血小板數量（120-10 10 ⁹ / L）適度下降，凝血酶時間延長至60秒或更長，PDF和損傷的紅細胞被確定。

在第三階段，凝血時間，測試凝血酶和凝血酶時間延長，血小板計數減少到100•10 ⁹ / l，形成的凝塊迅速裂解。對於IV期，以下指標是特徵性的：未形成凝塊，測試凝血酶大於60s，血小板數小於60-10 10 ⁹ / L。

DIC的慢性形式的特徵在於正常或血小板，正常的，或甚至增加的纖維蛋白原的量，正常的或稍微降低的凝血酶原時間率的數量減少，在凝血時間的減少，提高網織紅細胞的數量。對於纖維蛋白降解產物（PDF）和纖維蛋白/纖維蛋白原單體（RCMF）的可溶性複合物的出現，特別重視ICE綜合徵的診斷。

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階段

綜合症ICE採取連續連續階段的形式。MS Machabeln區分了四個階段：

1. 階段 - 高凝狀態與出現大量活性凝血活酶相關;
2. 階段 - 凝血功能障礙，伴隨著促凝血因包含在微血栓中而降低，同時激活纖維蛋白溶解。
3. 階段 - 在明顯纖維蛋白溶解的背景下，所有促凝血劑的血液急劇下降直至發生纖維蛋白原血症。該階段特徵在於特別嚴重的出血。如果病人沒有死亡，血液的DIC綜合徵就會進入下一階段;
4. 階段 - 再生，在此階段發生血液凝固系統狀態的逐漸正常化。然而，有時在此階段，可能出現血栓形成和以急性動脈高血壓，急性呼吸衰竭（ODN）和/或腦循環障礙形式的器官和組織的區域灌注的侵犯結果。

應該強調的是，在臨床實踐中，DIC綜合徵患者通常不會以這種經典形式表現出來。取決於引起其發展的原因，致病效應的持續時間，女性先前的健康狀況，其中一個階段可以延長，而不會改變為另一階段。在某些情況下，在模糊不清的纖維蛋白溶解的背景下，高凝狀態的流行，在其他情況下 - 纖維蛋白溶解是病理過程中的主要環節。

根據分類，以下是區分的：

• 階段I - 高凝;
• II期 - 無廣泛纖維蛋白溶解活化的低凝;
• III期 - 伴有纖維蛋白溶解的全身激活的低凝;
• IV階段 - 完全凝血。

在高凝期，凝血時間縮短，纖溶和抗凝活性降低。在II期中，凝塊圖顯示凝血因子的消耗量：血小板數量，凝血酶原指數，凝血因子活性-V，VII，VIII。游離肝素水平的增加和纖維蛋白降解產物的出現（PDF）表明局部激活纖維蛋白溶解。階段III的特徵在於血小板數量減少，促凝血劑濃度和活性降低，同時纖溶活性增加和游離肝素增加。全血凝固階段的特徵在於極度程度的低凝，具有極高的纖維蛋白溶解和抗凝血活性。

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診斷 DIC

ICE綜合徵診斷和治療的主導作用屬於醫生 - 凝血專家。不過，婦科醫生是第一次面對這個可怕的病變，所以他們應該有知識的必要範圍內，把在提供醫療和緊急行動凝血專家即刻開始，pathogenetically證實治療。

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治療 DIC

DIC綜合徵的治療應嚴格個體化，目的在於：

1. 消除造成它的根本原因;
2. 血液動力學正常化;
3. 血液凝固的正常化。

用於消除ICE病因的方法源於婦科病理學的本質。在懷孕死亡的婦女中（延遲死亡胎兒在子宮中的綜合徵），子宮的排空是必要的。在膿毒症狀況下，顯示感染焦點的清潔。ICE的急性形式，由異位妊娠受損導致的失血性休克，卵巢破裂及其他原因引起，需要手術停止出血。

消除血液動力障礙的方法也應該是個體化的。通常，ICE綜合徵的急性形式與失血性休克相結合，因此，恢復中樞和外周血液動力學的措施有很多共同之處。對於這種情況下的輸液輸液治療，優選整個“溫”或新鮮檸檬酸化的血液，以及從其組分到血漿。乳酸鈉laktasola - 血液稀釋控制模式是在一個範圍內不超過BCC，由於zhelatinol，白蛋白和晶體reopoliglyukina型林格氏溶液的15-25％進行。但是請注意，即使用reopoliglyukina後面的處理階段，大量出血的情況下，因為需要過多的介紹，可能增強出血非常謹慎。此時，白蛋白和血漿的輸注是優選的。

在急性DIC形式綜合徵的治療最大的挑戰是恢復正常的血液凝固性，為此它必須停止性血管內凝血，纖溶活性，降低恢復血液凝固的潛力。這項工作應該由凝血圖控制下的專科血液科醫生解決。

肝素在在30-50的速率的氯化鈉100-150毫升等滲溶液或5％葡萄糖溶液滴/分靜脈內給藥。肝素劑量取決於DIC綜合徵的階段：在第二和第三階段我允許施用至5000 U（70U / kg）的相位- 2500-3000 U（30-50 U / kg）和在第四階段肝素不能進入。當使用肝素硫酸魚精蛋白的過量：100單位肝素中和用0.1ml 的1％硫酸魚精蛋白的溶液。不建議使用肝素具有廣泛的創面。

纖溶活性的抑制可以通過動物類型kontrikala抑製劑，抑肽酶，gordoksa來執行。單劑量kontrikala - 20000台（日 - 60,000 IU）trisilola - 25 000 IU（100,000 U）gordoksa - 100,000 IU（500,000 U）。不推薦用於蛋白水解酶（ε-氨基己酸，PAMBA）的使用靜脈內合成的抑製劑，因為它們會導致在微循環系統中血栓的穩定化，引起血液循環的嚴重干擾在腎臟和腦。這些藥物只能局部給藥。纖維蛋白溶解抑製劑用於在嚴格的條件下，在纖維蛋白溶解活性的顯著降低可導致增加的血管內血纖維蛋白沉積。最好效果是引入這些藥物在第三和第四階段DIC綜合症。

降低DIC綜合徵急性形式血液凝固特性的最廣泛使用的方法是替代療法。為此，使用“溫”供體和新鮮血液檸檬酸鹽，乾燥天然血漿和抗血友病血漿。血液的初始劑量高達500毫升。在評估輸血的效果之後，重複輸注血液。使用總量為250-500毫升的干燥，天然和/或抗血友病血漿。它建議考慮在施用所有製劑纖維蛋白原的含量：在“暖”血 - 在抗血友病血漿 - 第4克/升，幹法等離子體 - 1g / l的，冷沉澱物 - 10-21克/升。

消除DIC綜合徵的急性表現不應作為重症監護結束的信號。在康復期間，有必要繼續治療，以消除腎和肝功能不全的可能表現，糾正呼吸系統疾病，恢復蛋白質和電解質平衡以及預防感染性並發症。