肺泡型包蟲病：原因，症狀，診斷，治療

泡球蚴病（alveococcosis多房棘球蚴病，緯度alveococcosis，英格蘭alveococcus疾病..） - 人畜共患慢性流動蠕蟲病，其在能夠浸潤性生長和轉移到其他器官的肝臟的特徵在於包囊的發展。

ICD-10編碼

• D67.5。由多房棘球絛蟲引起的肝臟浸潤。
• 867.6。由多房棘球絛蟲引起的其他本地化和多種棘球蚴病的入侵。
• 867.7。多房棘球蚴造成的入侵，未詳細說明。

流行病學alveolyarnogo echinococcis

人類肺泡包蟲病的來源是蠕蟲的最後宿主。充滿雞蛋的成熟的雞蛋和雞蛋與動物糞便一起被釋放到環境中。當一個人在狩獵期間從環境中進入環境的口腔，處理被殺死的野生動物的皮膚，吃森林漿果和接種了蠕蟲卵的草藥時，會發生感染。水球藻對環境因子的作用非常抵抗：它們的溫度從-30℃到+ 60℃，在10-26℃的土壤表面上保持活力一個月。

肺泡病是一種天然的病灶。決定暴發活動的因素是中間宿主（囓齒動物）的數量豐富，大面積（草地，牧場）沒有耕作，陰雨綿綿的 氣候。疾病大多在個人之中。參觀專業或家庭需求的自然焦點（採摘漿果，蘑菇，狩獵，徒步旅行等）。以及動物農場的工人之間。標記和家庭感染病例。沒有明顯的季節性。男性在20-40歲時更常生病，孩子很少生病。

在俄羅斯，這種疾病發生在伏爾加河地區。西西伯利亞，堪察加，楚科奇，在薩哈共和國（雅庫特），克拉斯諾亞爾斯克和哈巴羅夫斯克邊疆區，在獨聯體國家 - 在中亞和外高加索各共和國。在中歐，土耳其，伊朗，中國中部，日本北部，阿拉斯加和加拿大北部發現了肺泡球菌病的特有病灶。

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什麼導致肺泡包蟲病？

肺泡狀棘球蚴病是由多發性球菌引起的，隨著宿主的變化而發生。最終的肺泡球菌是食肉動物（狐狸，北極狐，狗，貓等）。在寄生有性成熟形式的小腸中。中間宿主是囓齒動物。性成熟的形式A.多房結構上類似於磁帶步驟細粒棘球絛蟲，但是具有更小的尺寸（的1,6-4毫米長度），所述頭部設置有短鉤，子宮球形的邊緣。然而，主要的區別是在芬蘭人的結構，其中多房A.集群具有氣泡的形式並且是外源出芽微細氣泡填充有液體或凝膠狀物質聚集物。在人類中，囊泡通常不具有脊柱。幾年來，芬蘭人的增長一直很緩慢。

肺泡型包蟲病的發病機制

在人類中，A. Multilocularis的幼蟲發育5-10年或更長。寄生蟲的發展和增長速度可能是由地方病流行地區土著居民的遺傳特徵造成的。幼蟲形式的肺泡是一種緻密的小腹腫瘤，由小囊泡聚集體組成。切割時，它類似於一種多孔奶酪。肺泡結是生產性壞死性炎症的焦點。在壞死灶周圍，形成一個含有活的泡狀囊泡的造粒軸。肺泡球菌的特徵 - 浸潤性生長和轉移能力，使這種疾病更接近惡性腫瘤。肝臟總是受到影響。大多數情況下（75％的病例）寄生蟲病的重點局限於其右葉，在兩個葉中都不常見。也許是肝臟的孤立和多節瘤病變。寄生節點為圓形，象牙，直徑為0.5至30厘米或更大，具有鐵質密度。寄生節點可以發展到膽管，橫膈膜，腎臟。由於肝臟未損傷部位的肥大，可以補償器官的功能。在步驟在alveokokkovyh幾乎總是出現不同形狀和尺寸的空腔壞死（腔）中央節點通過泡球蚴病複雜。腔內的壁可以變薄，這為其破裂創造了先決條件。積極地將節點周圍區域中的寄生蟲囊泡沿血管結構的進程引入肝組織，進入膽囊。梗阻性黃疸在後期發展 - 膽汁性肝硬化。Alveokokkovy節點可以生長成鄰近器官和組織（小的和大墊片，腹膜後脂肪，隔膜，右肺，右腎和腎上腺，後縱隔）。在腹膜後組織，肺，腦，骨的淋巴結中可能發生轉移。

在肺泡型包蟲病的發病機制中，免疫和免疫病理機制（免疫抑制，自身抗體的形成）起著重要作用。已確定幼蟲的生長速度取決於細胞免疫狀態。

肺泡包蟲病的症狀

Alveococcosis主要見於年輕人和中年人。多年來，這種疾病常常是無症狀的（臨床前階段）。疾病的各個階段是獨特的：早期，簡單。並發症和末期階段。在臨床表現階段，肺泡型包蟲病的症狀特異性很差，並且取決於寄生蟲病灶的體積，其定位和並發症的存在。由於流動的本質，慢性進展，積極進展和惡性血流以肺泡型包蟲病為特徵。

肺泡型包蟲病的首要症狀是肝臟腫大，這通常是偶然發現的。患者報告右脅肋下或上腹部有壓力感。有沉重的感覺和沈悶的疼痛。通常指出增加和不對稱的腹部。表面凹凸不平的肝臟可通過前腹壁觸及。肝臟繼續增加，觸診時變得木質密集，塊狀和疼痛。患者註意到肺泡包蟲病的症狀如無力，食慾惡化，體重減輕; 作為一項規則，ESR顯著增加。他們發現不穩定的嗜酸細胞增多症，淋巴細胞減少症，貧血症是可能的。出現早期高蛋白血症伴高丙種球蛋白血症。生化樣品的指標在常態範圍內長期存在。在這個階段，阻塞性黃疸是寄生蟲腫瘤中心局部化最常見的特徵，最常發生。它開始時沒有疼痛綜合症，生長緩慢，伴有皮膚瘙癢，結合膽紅素濃度增加，鹼性磷酸酶活性增高。在細菌感染加入的情況下，會出現肝膿腫的臨床表現。寄生蟲囊腫內容物滲入膽管很少見。當腔被打開時，可形成支氣管，胸膜膿腫瘻管，腹膜炎，胸膜炎，心包炎發展。門脈高壓症或黃疸型高血壓症的發生次數少於黃疸。門靜脈高壓症症狀（在前腹壁靜脈曲張，食道和胃，痔靜脈，脾腫大，出血表現的靜脈曲張，腹水）發生在alveococcosis的後期階段。門靜脈高壓的最危險的並發症是食管和胃的靜脈流血。轉移最常見於肺部，大腦，更罕見於腎臟，骨骼。超過50％的患者觀察到腎綜合徵：蛋白尿，血尿，膿尿，柱形尿。腎損傷是由來自外部的主體的壓縮或由於轉移，腎血流量的障礙和尿尿路感染的發展的通道引起的。由於免疫病理過程的附著，形成了慢性腎小球腎炎，一種伴有慢性腎功能不全的系統性澱粉樣變性病。較重的和短暫alveococcosis從地方性疫源遊客的患者免疫缺陷收益在懷孕和其終止，嚴重時伴發疾病。

肺泡型包蟲病的診斷

肺泡包蟲病的診斷基於流行病史，臨床實驗室和器械研究。

使用肺泡型包蟲病的血清學診斷：RLA，RIGA，ELISA; 可以使用PCR，但陰性反應不排除受試者中存在肺泡球菌病。

X射線研究，超聲波，CT和MRI使我們能夠評估器官損傷的程度。在患者的肝臟的平片可以看出鈣化alveococcosis小病灶在所謂的石灰或石灰噴霧花邊的形式。腹腔鏡也可用於靶向活檢結節，但只有排除包蟲包蟲後才能進行。當用作視覺（內窺鏡，腹腔鏡）梗阻性黃疸由於alveococcosis和不透射線的直接方法（逆行胰膽管造影，順行，經皮，chrespechonochnaya膽管造影）。這些研究方法的優點，除了高信息含量之外，還有可能將它們用作治療措施，主要用於減壓膽管。

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鑑別診斷肺泡型包蟲病

肝臟的球孢子菌病必須與水合性包蟲病，膽總管區腫瘤，阿米巴膿腫，肝硬化相區分。

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治療肺泡型包蟲病

適應其他專家的諮詢意見

手術治療肺泡包蟲病是在外科醫生批准後進行的。

該方案和飲食是在一個複雜的肺泡包蟲病疾病過程中顯示的。

化學治療肺泡包蟲病被用作另外的藥劑。以相同的劑量和方案應用阿苯達唑，與海帶棘球蚴病相同。治療過程的持續時間取決於患者的狀況和藥物的耐受性。嚴重黃疸，侵犯肝腎功能，化膿腔衰敗，在疾病末期，不推薦抗寄生蟲治療。

如果可能的話，完整手術切除完整組織內的肝臟的肺泡結。隨著食道出血，保守治療最有效的方法是通過Blackmore探頭擠壓食管。姑息手術聯合化療可以長時間改善患者的病情。近年來，在世界不同國家的患者泡型包蟲病舉行了超過50例肝移植，但儘管術前徹底研究，復發或轉移過程中的一些情況。

展望

嚴重的，如果不可能手術治療肺泡包蟲病。

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臨床檢查

術後手術後臨床隨訪8〜10年，2年內不得少於1次。只有在3-4年內出現三次或四次血清學檢查呈陰性結果的人才會被記賬。如果出現臨床症狀復發或血清學反應抗體滴度增加，則會顯示住院檢查結果。患有不能手術的疾病患者仍然殘疾，並對其進行終生監測。

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如何預防肺泡包蟲病？

通過與在棘球蚴病中相同的方法防止肺泡型包蟲病。