放射性皮炎

放射性皮炎是暴露于电离辐射后引起的。皮肤病变的性质取决于辐射暴露的强度。它们可能是急性的，在短暂的潜伏期后发展，也可能是慢性的，在辐射后数月甚至数年发生。急性放射性皮肤损伤可表现为红斑、大疱或坏死性反应，这些反应消失后，可能会留下萎缩性、瘢痕性改变、毛细血管扩张和长期不愈合的溃疡。慢性放射性损伤通常发生在小剂量电离辐射暴露后。其特征是轻度炎症、皮肤异色症、表皮增生，尤其是溃疡性病变。在这种变化的背景下，常常会引发皮肤癌。

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放射性皮炎的病理形态学

急性放射性皮炎的典型显微镜图像特征是真皮上层严重水肿，导致表皮变平，无表皮增生。真皮内胶原蛋白均质化，毛细血管内皮肿胀，管腔变窄甚至闭合；有时，汗腺周围可见中性粒细胞和淋巴细胞浸润。皮脂腺无变化。有时可见表皮基底层细胞空泡化，其中出现大型非典型多核细胞，类似科恩病的细胞。

皮损周围表皮变薄，基底细胞、黑素细胞以及真皮噬黑素细胞色素增多。扩张的血管周围成纤维细胞数量增加。随后出现角化过度、表皮和毛囊萎缩以及基底层细胞空泡化。

慢性放射性皮炎的组织学表现取决于损伤程度。血管壁几乎总是会出现纤维性改变，尤其是在真皮深层，管腔或多或少会变窄，纤维化和均质化，有时还会有结缔组织透明变性。在临床伴有毛细血管扩张的病例中，真皮上部的血管会表现出明显的改变。表皮的变化多种多样，从萎缩到棘层肥大和角化过度。在表皮的胚层，可见细胞病变，类似于鲍温病的病变：角化不良和异形性，表皮不均匀地长入真皮。由于血管闭塞，可能会形成溃疡，溃疡边缘常可见表皮假上皮瘤样增生。真皮层中，结缔组织过度增生，黑色素细胞内外均含有大量细胞成分和黑色素。许多胶原纤维碎裂，排列紊乱，弹性纤维也出现碎裂现象，但程度较轻。皮肤附属物萎缩直至完全消失。这些变化可能导致鳞状细胞皮肤癌的发展。