多形性室性心動過速(兒茶酚胺) - 惡性心律失常,室性心動過速,由於至少兩個的存在和形態由異丙腎上腺素的運動或給藥引起。它伴有暈厥的條件,有突發性心律失常性死亡的高風險。多形性兒茶酚胺能室性心動過速的家族變異被認為是遺傳性疾病。
多形性室性心動過速的症狀
多形性室性心動過速的攻擊是由情緒或身體壓力以及游泳引起的。超過30%的暈厥病例伴有驚厥,導致遲發性診斷。這些患者以及CYH QT患者。長期站在神經科醫生的面前,並接受抗驚厥治療。在心電圖上,沒有發作,通常記錄心動過緩和正常的Q-Tc值。該應力測試中的反應是高度可再現的,並且測試是在疾病的診斷至關重要,因為在這一組的多態性心動過速挑起的高概率。對於特徵在於心律失常的症狀逐步增加的患者 - 從單個單形性室性心律失常以bigimenii,多態室性早搏和多形性室性心動過速。在沒有治療的情況下,這種疾病的死亡率非常高,到30歲時達到30-50%。同時,疾病發生的臨床表現越早,突然心律失常性死亡的風險就越高。
治療多形性室性心動過速
β受體阻滯劑[納多洛爾,比索洛爾(konkor),阿替洛爾,普萘洛爾] - 藥物治療的患者多形性心動過速的必不可少組成部分,他們顯著減少猝死的風險。這些藥物的劑量應該是CYH QT患者的2倍。最有效的藥物是納多洛爾。通常,一種抗心律失常藥物是不夠的。通常,只有聯合抗心律失常療法對這些患者有效。另一種抗心律失常藥物被添加到β-受體阻滯劑中,考慮到它可能對觸發因素如室上性心律失常的影響。如在較年輕的人第二抗心律失常藥物可以以劑量為1mg / kg每天,普羅帕酮5毫克/ kg每天,以劑量胺碘酮5-7來meksiletinv每天5毫克/千克,高烏甲素氫溴酸有效劑量每天毫克/千克,維拉帕米在劑量為每天1-2毫克/千克的劑量每天或dietilaminopropioniletoksikarbonilaminofenotiazin(etatsizin)2毫克/公斤。在兒童卡馬西平復合治療中具有抗心律失常的目的是有效的。在考慮到飽和劑量的情況下,在ECG和Holter監測數據的控制下選擇抗心律失常藥物。藥物的最大治療作用,應計算要考慮到的是,在一天的某些時段是最顯著的室性心動過速..例外的長效劑型和胺碘酮。抗心律失常藥物的維持劑量是單獨確定的。隨著Q-T間隔持續時間增加超過初始III類藥物的25%,藥物被取消。代謝療法包括抗促素和抗氧化劑。還使用ACE抑製劑,其改善慢性循環衰竭中的血液動力學參數。
介入治療的適應症 - 治療期間暈厥,關鍵的竇性心動過緩,限制隨後的抗心律失常藥物治療的可能性,以及治療的心律失常性猝死的高危人群中保存的開發(通過個體的風險因素的評估濃度)。心律轉复除顫器的注入以兒童多形性室性心動過速暈厥變種,如果抗心律失常藥物並不能阻止多形性室性心動過速的發展。在鑑定室性心動過速的觸發因素在連接植入裝置及其控制模式(antitahikarditicheskoy刺激等模式)。在室性心動過速的嚴重反复,當然情況下應該討論室性心動過速源的射頻消融治療的可行性或引發心律失常領域。注入不患者室性心動過速的發作頻繁進行,或者在患者的室性心動過速顯影,室上性心律失常以高頻率頻繁發作(超過200ppm的),因為在這種情況下,存在用於室上性心動過速不合理脫扣抗心律失常的可植入裝置。在嚴重的情況下,有必要利用一切可能的資源,抗心律失常藥物治療(納多洛爾與美西律的結合預約),證明了近年來左側交感神經的有效性。
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