玻璃體畸形：原因，症狀，診斷，治療

玻璃體液的發展

原發性玻璃體大約發生在宮內發育第6週，由中胚層細胞，膠原纖維，玻璃體血管和巨噬細胞組成。次級玻璃體液在第二個月形成，並包含緊密的纖維網狀結構，透明細胞，單核細胞和一些透明質酸。在宮內發育的第三個月結束時，形成第三玻璃體，其是在晶狀體赤道和視神經盤之間膠原纖維的凝聚積聚。它是主要玻璃體的前身和鏡片的極性韌帶。臨近宮內發育的第四個月末，原發性玻璃體液和玻璃體血管網萎縮，變成與cloquet通道有關的透明狹窄中心區。原發性玻璃體液的持續存在是某些玻璃體發育畸形的重要因素。

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持久性玻璃體動脈

超過3％的健康足月嬰兒觀察到玻璃體動脈持續存在。幾乎總是在宮內發育的第30周和早產兒篩查早產兒視網膜病的篩查中發現。該玻璃體網後部的殘餘物可表現為視神經盤上升高的玻璃體組織塊，稱為Bergmeister的乳頭。前遺骸似乎貼在晶狀體後囊上，稱為Mittendorf（Mittendorf）斑點。

原發性玻璃體液持續性增生

原發性玻璃體液的持續增生是眼睛的先天性病理學，與侵犯原發性玻璃體液的退化有關。這是罕見的和單方面的。在大多數關於原發性玻璃體液的雙側和家族性持續性增生的報導中，似乎存在涉及玻璃體視網膜發育不良的各種綜合徵。原發性玻璃體液持續性增生的典型徵象：

• 纖維膜，與鏡片的後表面融合;
• 小眼;
• 小型前置攝像頭;
• 虹膜血管舒張;
• 血管化的retrolental膜，造成睫狀突的牽引。

伴隨原發性玻璃體液持續增生的其他眼部症狀很少見，包括：

• megalokornea;
• 里格爾異常;
• 磁盤“晨光”的異常情況。

雖然已經描述了所謂的原發性玻璃體持續性增生的後期形式，但仍不清楚這些病例與新月體皺褶或玻璃體視網膜發育不良有何不同。

治療原發性玻璃體液持續性增生通常旨在預防青光眼和眼球炎。晶狀體和後膜的去除可以預防青光眼的發展，甚至在具有低功能預後的眼睛上。但是，應該指出的是，有報告稱在透析後出現青光眼。一些作者指出，在早期手術和主動多次治療中，視敏度顯著增加的可能性。