List 分析 – 因
因子XI - 抗血友病因子C - 糖蛋白。這一因素的積極形式（XIa）由XIIa，Fletcher和Fitzgerald因素的參與而形成。表XIa活化因子IX。由於凝血因子XI缺乏，血液和APTT的凝血時間延長。
因子XII（Hagemann）是由膠原蛋白激活的唾液酸糖蛋白，與外表面接觸，腎上腺素和許多蛋白水解酶（特別是纖溶酶）。因子XII引發血管內凝血，此外，因子XIIa將前激肽釋放酶血漿轉化為激肽釋放酶。活性因子XII充當纖維蛋白溶解的激活劑。
因子XIII（纖維蛋白穩定因子，纖維蛋白酶）是指β2-糖蛋白。它存在於血管壁，血小板，紅細胞，腎臟，肺，肌肉，胎盤。在血漿中，它呈酶原形式，與纖維蛋白原連接。
因子V（proaccelerin）是一種在肝臟中完全合成的蛋白質。不像其他的凝血酶原複合物因子（II，VII和X）其活性不依賴於維生素K，有必要以形成內部（血液）凝血酶原酶激活因子X到凝血酶原轉化為凝血酶。在V因子缺乏的情況下，形成凝血酶原酶的外部和內部途徑受到不同程度的干擾。
因子VII（前轉變素或韋爾蒂諾）涉及在肝臟α2球蛋白和與維生素K的援助在主要參與形成凝血酶原酶組織和凝血酶原轉化為凝血酶合成。其半衰期為4-6小時（凝血因子中最短的半衰期）。
的血漿凝固的因子VIII - 抗血友病球蛋白A - 在血液中作為三個亞基的複合物中循環，指定與VIII-氬相關的VIII-K（凝固部），VIII-氬（主要抗原標記）和VIII-vWF的（血管性血友病因子）。據認為，調節VIII-vWF的合成凝結部件抗血友病球蛋白（VIII-a）和參與血小板血管止血。