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呼吸性鹼中毒

 
,醫學編輯
最近審查:23.04.2024
 
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呼吸性鹼中毒 - PSR2的主要下降,伴或不伴HCO3的補償性降低; pH可能很高或接近正常。原因 - 呼吸頻率和/或呼吸量增加(過度換氣)。呼吸性鹼中毒可以是急性的或慢性的。慢性型無症狀,但急性型引起頭暈,意識障礙,感覺異常,痙攣,暈厥。體徵包括呼吸過度或呼吸急促,鯉魚痙攣。  

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原因 呼吸性鹼中毒

呼吸性鹼中毒的特徵是由於呼吸頻率和/或潮氣量增加(過度通氣)導致的PCO2(低碳酸血症)的主要降低。作為對缺氧,代謝性酸中毒,代謝需求增加(例如發熱)增加的生理反應,通常觀察到增加的通氣量,這在許多嚴重情況下經常觀察到。此外,中樞神經系統的疼痛,焦慮和一些障礙可以在沒有生理需求的情況下增加呼吸。

呼吸性鹼中毒可以是急性的或慢性的。差異是基於代謝補償的程度; 在幾分鐘內,過量的HCO3“結合細胞外H,但在2-3天后觀察到更顯著的補償,當腎臟減少H的排泄時。

假性呼吸性鹼中毒的特點是由於全身循環不良(例如心源性休克,心肺復蘇期間)引起的嚴重代謝性酸中毒患者的動脈低和高pH值。當機械通氣(通常過度通氣)顯示比正常更大量的肺泡二氧化碳時,觀察到假呼吸性鹼中毒。肺泡CO引起明顯呼吸性鹼中毒的顯著金額根據動脈血氣分析,但可憐的全身灌注和細胞缺血導致細胞中毒,導致酸中毒靜脈血。診斷基於檢測到顯著的動靜脈內pH差異和確定乳酸鹽升高的水平; 治療是改善全身血液動力學。

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症狀 呼吸性鹼中毒

呼吸性鹼中毒的症狀取決於PCO2水平下降的速度和程度。急性呼吸性鹼中毒引起頭暈,意識障礙,外周和口周感覺異常,痙攣,暈厥; 假設該機制在於改變腦血流量和pH值。通常唯一的徵兆是呼吸急促或呼吸過度; 在嚴重的情況下,可以觀察到賁門痙攣。慢性呼吸性鹼中毒通常無症狀,並沒有明顯的體徵。

診斷 呼吸性鹼中毒

有必要確定動脈血和血漿電解質水平的氣體組成。 由於細胞內運動和離子化Ca ++水平的降低以及蛋白質結合能力的增加,可能發生輕度低磷酸鹽血症和  低鉀血症

缺氧的存在或肺泡動脈梯度的增加[吸氣時的PO2(動脈PO2 + 5/4動脈P2O2)]需要尋找原因。其他原因通常可從歷史和檢查數據中看出。然而,由於經常觀察到肺栓塞而沒有缺氧,因此在解除引起擔憂之前,過度通氣的患者首先需要排除栓塞。

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治療 呼吸性鹼中毒

呼吸性鹼中毒的治療是針對原因的; 呼吸性鹼中毒不是危及生命的疾病,因此不需要採取措施改變pH值。在返回增加在吸入呼吸空氣的CO 2(例如,使用紙袋)使用相當頻繁,但它可以是危險的患者的中樞神經系統的病症,其中所述腦脊髓流體的pH可為低於正常值。

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