帶狀皰疹
最近審查：23.04.2024
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[致病菌
發病
帶狀皰疹開發作為二次內源性感染在誰接受水痘，在有症狀，沖掉或潛在的形式如水痘帶狀皰疹病毒（水痘帶狀皰疹病毒）的再活化的結果的患者，被集成到在頭部和脊柱感覺神經節細胞的基因組中。它最初的感染和帶狀皰疹幾十年的臨床表現之間的間隔，但也可以是短，是幾個月。水痘帶狀皰疹病毒機制激活知之甚少。風險因素包括老年人和老年人。相關的疾病，尤其是癌症，血液學，HIV感染，藥物成癮，糖皮質激素，細胞抑製劑，放射治療。風險組包括移植器官的接受者。該病毒的再活化可以通過應力條件，物理創傷，低體溫，感染性疾病，酒精中毒進行誘導。與國家相關的病毒重新激活免疫抑制相伴，尤其是特異性免疫的部分損失。
其結果是，水痘帶狀皰疹病毒的活化（水痘帶狀皰疹病毒）開發ganglionevrit與椎間神經節病變，顱神經和背根病變的神經節。該過程可能涉及自主神經節，腦和脊髓的物質和膜。內臟可能受到影響。沿著神經乾離心擴散，病毒進入表皮細胞並在其中引起炎性退化性改變，這通過相應神經的神經支配區內的相應皮疹表現出來，即，皮。這是可能的和血源性病毒的傳播，由疾病的普遍形式，多生物病變證明。
帶狀皰疹的Pathoanatomical圖像是通過在脊神經節和炎症變化的皮膚相關的領域，以及在灰質，脊髓根和腦膜的後部和前部的後部和前角引起的。囊泡的形態與水痘的形態相同。
症狀 帶狀皰疹
在帶狀皰疹的症狀出現前3-4天出現諸如發冷，發熱，不適和胃腸道疾病等前驅症狀。但是，在未來的皮疹領域，可以感受到疼痛。大約在第3-5天，在一個或幾個脊神經節神經支配區，特徵性的囊泡積聚出現在紅斑基底上。在感染部位，通常會注意到感覺過敏，並且疼痛會很嚴重。火山爆發最常出現在胸部，並沿身體一側蔓延。大約5天后，氣泡開始變乾並形成結痂。病變可以變得廣泛，具有其他皮膚區域和內臟器官的病變，特別是在免疫功能低下的患者中。
帶狀皰疹的首發通常會產生免疫力（復發率不超過4％）。然而，帶狀皰疹後遺神經痛可持續數月和數年，特別是在老年時。三叉神經感染導致強烈的永久性疼痛。帶狀皰疹後神經痛的疼痛可以是急性的，持續的或偶發的，使人虛弱。
在成人中，帶狀皰疹的最早症狀是出現根性疼痛。疼痛可以激烈，具有陣發性，常伴有局部皮膚感覺過敏。在兒童中，疼痛綜合徵不太明顯，發生次數少2-3次。在前驅期，出現皮疹之前出現帶狀皰疹症狀，如無力，不適，發熱，認知，肌肉和關節疼痛，頭痛。在受影響的皮膚區域，可能會有麻木，刺痛或灼痛的感覺。前驅期的持續時間從1天到7天不等。
臨床體徵期間帶狀皰疹的症狀表現為皮膚和/或粘膜損傷，中毒和神經症狀。
囊泡被認為是帶有帶狀皰疹的局部和全身性皮疹的主要成分，它們發生在表皮的胚層中。
首先皮疹看起來像粉紅色的斑點，迅速用透明漿液性內容，分別位於充血水腫和基礎上變成一個緊密相連的囊泡（“葡萄”）。它們的尺寸不超過幾毫米。氣泡的快速內容變得渾濁，然後根據病情改善，正常溫度時，囊泡乾涸和覆蓋有外殼，在此之後，疤痕留下。2-4週內完成癒合。在帶狀皰疹中，皮疹具有片段性，片面性質，通常可以捕獲2-3個皮膚。肌膚病變的優先定位標有三叉神經分支的神經支配區的帶狀皰疹，然後由高到低依次 - 在胸椎，頸椎，腰椎，頸胸段。在10％的患者中，觀察到皮疹的分佈超出受影響的皮區邊界。傳播可能伴隨著皮疹的多個或單個元素的出現，並具有較短的逆向發育期。在皮皮疹在發病後2-7天皮疹泛化標記，可以通過一般狀況惡化陪同。除了典型的vezikuloznyh皮疹，削弱了患者皮疹可以轉化成大皰形式，收購自然出血並伴有壞死。在免疫缺陷者（HIV感染，腫瘤疾病）中觀察到壞死性噴發。在這些情況下，皮疹仍留在皮疹部位。在皮疹區域，確定皮膚流行性潮紅，表達下面組織的水腫。當定位三叉神經第一分支區域的皮疹時，通常會觀察到明顯的水腫。白癜風伴有局部淋巴結增大和中度疼痛。兒童可能有急性呼吸道疾病的跡象。體溫升高持續數日，伴有輕度中毒症狀。在此期間，疾病是形式adinamii，嗜睡，瀰漫性頭痛，頭暈，嘔吐帶狀皰疹的可能腦及腦膜症狀。帶狀皰疹的症狀平均出現2-3週。
發病後2-3週後立即出現帶狀皰疹後神經痛。一般來說，疼痛是陣發性的，晚上會加劇，變得無法忍受。一段時間後疼痛嚴重程度下降，或在幾個月內完全消失。僅在免疫功能低下的個體中很少見到帶狀皰疹後遺神經痛的慢性。
帶狀皰疹只能出現伴有神經根疼痛，單囊泡或無任何皮疹的症狀。在這種情況下的診斷是基於水痘帶狀皰疹病毒（水痘帶狀皰疹病毒）的抗體滴度增加而建立的。
對於HIV感染或腫瘤疾病患者（白血病，肺癌），反復發生帶狀皰疹的病例是特徵性的。因此，皮疹的局部化可能對應於腫瘤的局部化，因此次級帶狀皰疹被認為是對患者進行深入檢查的信號。在帶狀皰疹的病理學中，眼睛損傷（角膜炎）佔據重要位置，這決定了疾病的嚴重程度並導致患者轉移到眼科。
階段
形式
癬可以輕度，中度和嚴重的形式流動。可能失敗或延續過程。嚴重程度標準是中毒的嚴重程度，中樞神經系統損害的徵兆，局部表現（疹的類型，疼痛綜合徵的強度）的性質。
面神經皰疹曲柄組件（拉姆齊 - 亨特綜合症）病變發展在面部神經的曲柄組件和在耳的特徵在於疼痛，面部神經麻痺有時前庭障礙。在外耳道出現囊泡性皮疹，在舌頭的前三分之一處，味道可能會喪失。
Ophthalmoherpes - 帶狀皰疹眼形式在病變發展三叉神經節 - gasserova節點，它的特點是疼痛和沿著所述眼科神經V的分支水皰爆發，眼睛周圍。鼻尖處的氣泡（哈欽森的症狀）反映了V神經的鼻纖支的失敗。應該記住的是，在沒有鼻尖損傷的情況下眼睛損傷可以發展。
口腔皰疹粘膜不常見，但可引起急性單側病變; 帶狀皰疹的前驅症狀通常不存在。
在帶狀皰疹臨床表現的結構中，一個重要的位置被影響神經系統中樞和外周部分的各種綜合征占據。
皮疹區域的感覺障礙：不斷觀察到根性疼痛，感覺異常，表面敏感性節段性障礙。主要症狀 - 局部疼痛，其強度差異很大。疼痛具有明顯的植物色彩（燃燒，陣發性，夜間增強）。通常伴隨著情緒和情感反應。
根性輕癱局部僅限於病變的特定區域：動眼神經的病變，面神經（變體亨特綜合徵），上肢輕癱，腹壁，下肢，膀胱括約肌的肌肉。這些帶狀皰疹的症狀通常在疾病的第6-15天發展。
Poliradiculoneuropathy 是帶有帶狀皰疹患者的非常罕見的綜合徵; 只描述了幾十個觀測值。
血清性腦膜炎 是帶狀皰疹圖片中的主要綜合徵之一。在腦脊液中的早期階段的調查顯示出兩個或三個數字或混合淋巴細胞數增多，包括在不存在腦和腦膜現象（臨床“無症狀”腦膜炎）的。
在急性期觀察到腦炎和腦膜腦炎 。皮損中2-8天出現中樞神經系統損害症狀。CT掃描揭示腦炎第5天腦組織破壞的病灶。
誰聯繫？
治療 帶狀皰疹
住院患者嚴重帶狀皰疹。在強制性住院治療中，具有傳染性過程的一般形式的患者，三叉神經和CNS的第一支的失敗需要它。
癬用具有鎮定作用的局部手段治療，例如濕敷，有時是全身鎮痛藥。使用抗病毒藥物可降低強度和急性病變的頻率，在免疫力低下的個體和孕婦嚴重oslozheny的頻率。治療帶狀皰疹應該儘早開始，理想的是在前驅期; 如果在皮疹的第一個元素出現72小時後開始，它是無效的。每日3次口服500毫克施加泛昔洛韋每天三次口服7天，伐昔洛韋1克7天：這些製劑具有更好的生物利用率與無環鳥苷的比較，口服（劑量為每天800毫克的5倍在7-10天內），因此是優選的。糖皮質激素能加快急性疼痛的恢復和緩解，但並沒有減少後遺神經痛的發生。
推薦免疫功能低下的患者每8小時靜脈注射阿昔洛韋10 mg / kg，成人7天，500 mg / m2靜脈注射，每8小時1次，兒童7-10天。
通過接種兒童和敏感人群來預防原發感染。顯示了疫苗在先前患有水痘的老年人中的顯著增強作用（該病的病例數量減少）。
治療帶狀皰疹後神經痛有時會帶來相當大的困難。應用gabapenin，環狀抗抑鬱藥，含利多卡因或辣椒素的局部藥膏。有時可能需要使用阿片類鎮痛藥。有時鞘內使用甲基強的松龍是有效的。
帶狀皰疹的病因學治療涉及任命潘生丁作為50mg的分解劑，每天3次，5-7天。顯示了帶狀皰疹（乙酰唑胺，呋塞米）的脫水治療。建議指定免疫調節劑（prodigiozan，imunofan，azoxime bromide等）。
在帶狀皰疹後神經痛中，NSAID（吲哚美辛，雙氯芬酸等）與止痛劑，鎮靜劑和物理療法聯合使用。維生素療法（B1，B6，B12）是可能的，最好對維生素進行親脂修飾，即具有較高生物利用度的維生素“N”。
在嚴重的情況下，嚴重的中毒花帶狀皰疹的治療解毒靜脈reopoliglyukina，Infukol，提高脫水，在小劑量皮質類固醇激素使用的抗凝血劑。局部 - 亮綠的1％溶液，在相結殼高錳酸鉀的5-10％溶液 - 5％軟膏鉍鹼式沒食子; 在緩慢的過程 - 甲基尿嘧啶軟膏，solcoseryl。抗生素只能由具有細菌菌群激活跡象的帶狀皰疹患者開處方。
一般而言，治療策略取決於該過程的階段和嚴重程度，帶狀皰疹臨床過程的特性，患者的一般狀況和年齡。
在治療眼炎時，需要諮詢眼科醫生，耳皰耳鼻喉科醫師。
無工作能力的近似條件
7-10天。
臨床檢查
在疾病的嚴重過程中臨床隨訪3-6個月並發症。
病人備忘錄
有必要避免體溫過低和其他壓力條件，限制體力活動，平衡飲食。還有必要檢查免疫系統的狀況。