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藥物引起的溶血性貧血
Alexey Krivenko，醫學編輯
最近審查：23.04.2024
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藥物溶血性貧血是由許多導致溶血的藥物引起的。藥物（免疫）溶血性貧血有3種發展機制。
溶血發展的第一個機制是藥物導致IgG類抗體形成紅細胞抗原（通常與Rh抗原有關）。結果，發展了具有熱凝集素的自身免疫性溶血性貧血。已經描述了用於形成抗紅血球抗體的類似機制，其中使用了許多藥物，特別是甲基多巴，替尼泊苷和某些NSAID。
為了實現溶血發展的第二種機制，有必要將藥物或其代謝物與紅細胞的膜蛋白結合，結果形成的複合物與相應的抗體反應。這種所謂的半抗原機制對於某些抗生素（青黴素類，頭孢菌素類，四環素類）是典型的，特別是當用於高劑量時。
溶血由於這樣的事實，IgM類抗體與血流中的藥物並在短期內產生的免疫複合物反應的第三個機構連接到紅血細胞，導致補體激活發生和發展血管內溶血。
藥物溶血性貧血的治療
藥物溶血性貧血的治療方法是：
- 在消除病因（撤藥）方面;
- 在任命旨在消除溶血的特定治療;
- 在對症治療中。
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