多發性硬化症：治療和預後

對於多發性硬化症的治療，使用具有抗炎和免疫抑製作用的藥物。多發性硬化症免疫治療的目標是改善惡化的結果，降低重複惡化的風險，預防或減緩疾病的進展。糖皮質激素和促腎上腺皮質激素製劑具有最長的使用歷史，並且最廣泛地用於治療多發性硬化症。目前，優選靜脈內給予高劑量的甲基強的松龍，其在惡化時加速恢復並在短期內改善功能狀態。然而，無論是技術還是長期使用糖皮質激素到不能改善長期功能狀態，但形成的患者激素依賴一個非常小的比例，而當你嘗試取消糖皮質激素發生多發性硬化症惡化。

• 治療多發性硬化症的惡化
• 干擾素和多發性硬化症
• 多發性硬化症的對症治療

Kurtzke（Kurtzke Extended Disabi1ity Status Sca1e - EDSS）擴大了殘疾人的範圍，

• 0 - 正常的神經狀態
• 1-2,5 - 一個或幾個功能係統（例如金字塔形，軀幹，感覺，大腦/心理，小腦，腸道和泌尿，視覺等）的最小缺陷
• 3-4.5 - 在一個或多個功能係統中發生中度或嚴重缺陷，但至少在300米以內能夠自行移動
• 5-5,5 - 一個或多個功能係統的顯著缺陷; 它能夠在最少100米的距離內移動而無需額外支持。
• 6 - 需要單側支撐（例如，至少100米的拐杖或拐杖）
• 6.5 - 需要雙面支持（例如，最少20米內的步行者，兩個拐杖或兩個拐杖）
• 7-7,5 - 鏈接到輪椅上
• 8-8,5 - 臥床
• 10 - 由於多發性硬化而死亡

近年來，新的免疫調節劑已經出現治療多發性硬化症。非選擇性藥物包括抗病毒細胞因子INFBb。目前，2種INFB藥物可用於多發性硬化症 - INFB1b和INFB1a。治療多發性硬化症的更具體方法是基於使用醋酸格拉替雷。

主要基於支持神經影像灶的數量和他們的活動的定量估算神經系統檢查數據的藥物在多發性硬化症的有效性的測定。為了評估功能缺陷是最常用的功能狀態量表庫茨科（庫茨科Functiona1狀態Sca1e - FSS）和侵犯生命庫茨科的規模的擴大（庫茨科擴展Disabi1ity狀態Sca1e - EDSS），在30年前開始。兩種量表都是根據最常與多發性硬化有關的神經功能狀態來評估的

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多發性硬化症的治療問題

早期治療

目前，這些藥物通常用於臨床可靠的多發性硬化症患者，這些患者有活躍的過程跡象。同時，當患者只有一次惡化時，它們不用於可能的多發性硬化症。然而，何時開始長期治療還沒有達成共識。一項研究表明，在脫髓鞘疾病的第一次發作後早期使用INFB1a可以延緩第二次發作的發展，並因此導致臨床上顯著的多發性硬化症。目前，治療費用很高（每年約為1萬美元），但它可能會因治療疾病惡化或併發症的費用以及維持患者的經濟生產力而受到抵消。

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聯合療法

另一個正在深入研究的問題是將藥物與不同作用機制相結合的可能性。例如，的組合在體外乙酸格拉默和INFbeta1b施加添加劑效果，減少從健康志願者獲得的增殖infu活化MBP-反應性細胞。迄今為止，沒有關於在臨床環境中使用醋酸格拉替雷和INFBb的數據。在患者治療的進行性多發性硬化的方法測試一些中心，其包括給予大丸劑甲潑尼龍和環磷酰胺誘導治療，隨後維持治療INFB穩定的患者。目前，任何關於聯合治療的有益效果的報告都應該被認為是初步的，因為這些方法的有效性和安全性尚未在適當的對照臨床試驗中進行研究。

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治療多發性硬化症的新策略

有許多其他可能的免疫治療方向，可能對多發性硬化症有益。未來，隨著對疾病免疫發病機制的認識加深，這個系列可能會擴大。一些製劑進行預臨床測試（例如，轉化生長因子，P，T細胞疫苗，抗體至a4整聯，磷酸二酯酶抑製劑，抗CD4抗體，肽，T細胞的拮抗劑）。有時這些研究的結果與預期不同，這反映了對多發性硬化症發病機制的不完全理解。例如，抗體在兩個患者快速進展MS TNF治療並沒有對臨床狀態產生影響，但在引起的活性數量的瞬時增加，上MPT累加對比度病變。

多發性硬化的預後

對1,099名患者的調查顯示，51％的患者保留獨立行動的能力。在這項研究中，66％的患者在疾病發作時有復發過程，而34％有進展傾向。在診斷後的頭5年，緩解轉變為第二進展的頻率為12％。在10年內，這一轉變在41％的患者中表現出來，25年來有66％的患者表現出這種轉變。

在其他研究中，趨勢趨於穩定，儘管進展緩慢，輕度疾病患者的比例隨著時間的推移而下降。在Weinshenker等人的研究中。（1989年），有人指出，平均為組從診斷的時間，直到患者的運動是不可能沒有一些外界的幫助，運行了15年，但患者的時期漸進的過程總額為平均4.5年。通過觀察25年內308名患有緩解性疾病的患者獲得了類似的數據。它在兩項研究中，女性和發病初期是有利的預後特徵，以及與隨後在頭幾年的病完全還原，罕見加重感覺障礙（包括視神經炎）發病指出，前5後的最低限度功能多年的疾病。

生物因素是科學研究的重點，它預先確定疾病發作的可變性以及將匯流電流轉化為漸進性電流。他們的檢測將使特定患者的治療計劃更加合理。

MRI研究。MRI在動力學中的研究使得加深對多發性硬化的發病機理和疾病過程的理解成為可能。儘管在橫斷面研究中，通過MRI測量的病灶體積與功能損害程度之間的關係是可變的，但在前瞻性研究中，受影響組織體積的增加伴隨著功能缺陷的增加。此外，在疾病的臨床活動與通過在T1加權圖像上對比钆產生的新活動灶的出現之間建立了關係。病灶大小通常在2-4週內增加，然後在6週內減少。有臨床意義的病灶有T2加權像高信號和T1加權像低信號。這些病灶對應於神經膠質增生區，更嚴重的脫髓鞘或更顯著的軸突變性。

研究磁共振成像的動力學在緩解電流的患者中揭示了新的活動灶逐月增加和受累白質總量隨時間的增加，即使沒有臨床症狀的進展。據認為，緩解流向次級進展的轉變與類似的脫髓鞘病灶的積累有關。

另一個重要指標是脊髓受累的程度。在脊髓損傷患者中，功能缺損程度較高。在動力學MRI研究中，對於間歇性和繼發性進行性病程的患者，觀察到相當的病變體積增加率。與此同時，隨著主要進行性進程，腦組織損傷的體積通常低於二次進程，且病灶與钆相比較少。