臨床上伴隨著相應眼睛的突然失明,通過栓塞,血栓或其急劇痙攣堵塞視網膜中央動脈的主幹。檢眼鏡檢查揭示了視網膜的混濁其全部,除了中央窩,和動脈的小動脈分支(三階血管)急劇變窄是可見的破碎血液停留條。靜脈也狹窄,但有時仍保持其通常的寬度。
由於間質物質的渾濁和腫脹,嚴重侵犯視網膜的動脈血液循環導致急劇增白。只有中央窩的區域保留了通常的紅色,因為這個地方的網殼非常薄,脈絡膜的紅色光很好。
視網膜神經細胞的代謝過程被破壞,缺氧發生。所有這些都會導致視覺功能的迅速喪失。僅在連接與中央視網膜動脈系統睫狀脈絡膜系統中存在動脈血管,視網膜功能可在有限的區域,其中,所述動脈循環通過tsilioretinalnoy動脈操作保持罕見的情況下。栓塞通常在主幹的內腔堵塞動脈的位置,在那裡它有些變窄,並且其壁緊密固定(在視神經的格狀板下)。與動脈阻塞相同的情況是由於動脈內膜炎。
急性視網膜中央動脈阻塞的症狀
通常,視網膜中央動脈的急性阻塞是片面的。在臨床中,不僅主幹,而且還有動脈的各個分支都有急性阻塞(栓塞,血栓,痙攣)的情況。然後,視網膜的渾濁被限制在該分支的血液供應區域和視野中相應部位的下落。一般情況下,中心動脈的真正栓塞預後很差:功能無法恢復。
由於視網膜中央動脈痙攣引起的突然失明,功能喪失往往是短暫的。眼科照片是相似的。
有了上述病理學,視神經萎縮(主要是上升)。它在2-3週內發展。偶爾會出現新形成的血管(缺血的跡象)。
需要檢查什麼?
治療視網膜中央動脈急性梗阻
治療視網膜中央動脈急性梗阻是急迫的,目的在於:
- 消除痙攣 - 咖啡因的10%溶液,0.1% - 阿托品溶液皮下,硝酸戊酯,硝酸甘油,罌粟鹼的吸入,無水療,菸酸的1%溶液靜脈內,強心苷哇巴因型,洋地黃(自鎮痙降低血壓,從而減緩血流和可以靜脈發生繼發血栓形成)komplamin肌內,靜脈內(擴張血管和心臟改善)Cavintonum; Friskol靜脈內,裡面;
- 對血管內皮血管的影響 - 尿激酶(靜脈注射20-40,000 ED),纖維蛋白溶素; 直接和間接作用的抗凝血劑(肝素,苯基);
- 血液粘度降低 - 靜脈注射(阿司匹林,罌粟鹼,dimedrol);
- 如果有血管阻塞,血管炎,則開具皮質類固醇;
- 在早期 - 激光凝固。在腫脹的視網膜背景下,滲透色素的凝血劑
- 上皮,形成水腫液流入血管膜的新途徑;
- 對症治療 - 血管保護劑,生物刺激劑。