白細胞減少症

白細胞減少症或中性粒細胞減少症是血液中循環中性粒細胞絕對數低於1.5×10 ⁹ / L 的綜合徵。白血球減少症的極端表現是粒細胞缺乏症，一种血液中粒細胞數量低於0.5× ^{10 9} / L 的病症。

同義詞：嗜中性粒細胞減少症，白細胞減少症，粒細胞減少症，粒細胞缺乏症。

ICD-10代碼

D70白細胞減少症，粒細胞缺乏症。

白細胞減少症的流行病學

化療引起的白血球減少症和粒細胞缺乏症的發病率由腫瘤和血液疾病的流行病學決定。嚴重慢性白血球減少症的發生頻率為每10萬人口1例，先天性和特發性白血球減少症 - 每20萬人1例，每100萬人中有1例為周期性白細胞減少症。白細胞減少症是再生障礙性貧血的常見表現。在歐洲，每百萬人中有兩例新病例每年確診一次，東亞和非洲則多2-3倍。

每年在英國引起預約nehimioterapevticheskih藥物藥物粒細胞缺乏症的頻率是每1萬人口的7例，歐洲 - 3,4-5,3案件在美國 - 從2.4到15.4每1萬人。在60歲以上的人中，發生藥物粒細胞缺乏症的風險隨著年齡的增長而上升，只有10％的病例發生在兒童和年輕人，超過一半的病例中。在女性中，這種並發症發生率比男性高2倍。在接受該藥物的患者的2％，觀察到的萬古黴素誘導的中性粒細胞減少，在服用抗甲狀腺藥物的患者 - 在箱子0.23％，氯氮平 - 案件1％。

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白細胞減少症的原因

• 在先天形式的白血球減少症中，疾病發展的原因是傳染性常染色體隱性遺傳或常染色體顯性遺傳疾病或散發性疾病的一種或另一種遺傳缺陷。
• 對於包括血液學在內的腫瘤疾病，白細胞減少症的發病原因通常是 - 在正在進行的化療中，放射療法（髓細胞毒性粒細胞缺乏症）。
• 再生障礙性貧血，骨髓纖維化 - 獲得造血系統發育不良。
• 抑制腫瘤細胞的正常造血作用 - 血液系統的腫瘤疾病，IDR骨髓中的腫瘤轉移。
• 代謝紊亂，特別是缺乏維生素B12，葉酸，銅，kwashiorkor，對糖原2b型沉積的干擾導致白細胞減少症。
• 感染 - 嚴重的敗血症，病毒感染（Epstein-Barr病毒，巨細胞病毒，HIV，肝炎，細小病毒B19，風疹病毒），真菌，原蟲和（利甚曼病，組織胞漿菌病，瘧疾）感染，結核病，布氏桿菌病 - 引起白細胞減少。
• 臨床實踐中使用的非化療藥物，包括重症監護，會導致嚴重的中性粒細胞減少症 - 粒細胞缺乏症。

導致粒細胞缺乏症的非化學治療藥物

藥物類別	準備
重金屬	含砷，金，汞利尿劑的製劑
非甾體抗炎藥的鎮痛藥	Atsetilsalitsilovaya Chisloth對乙酰氨基酚，雙氯芬酸，消炎痛，布洛芬風扇，保泰松，吡羅昔康，替諾昔康，非那宗
抗精神病藥，鎮靜抗抑鬱藥	利眠寧，氯氮平，安定，galoperidol，丙咪嗪，眠爾通，吩噻嗪類，利培酮，硫必利，barbituratы
抗驚厥藥物
抗甲狀腺藥物	噻馬唑鉀高氯酸鹽，硫脲嘧啶衍生物
抗組織胺藥物	Bromfeniramin，米安色林
不同的藥物	乙酰唑胺，別嘌呤醇，秋水仙素，法莫替丁，西咪替丁，雷尼替丁，甲氧氯普胺，左旋多巴，口服降血糖藥（格列本脲），完全視黃酸，他莫昔芬，氨魯米特，氟他胺，柳氮磺胺吡啶，青黴胺，糖皮質激素
不同的化學品和藥物	塗料用於頭髮，殺蟲劑，芥子氣，DCT，藥材
心髒病學中使用的藥物	卡托普利，氟比洛芬速尿gidralazin，甲基多巴，硝苯地平，苯茚二酮，普魯卡因胺，普羅帕酮，普萘洛爾，安體舒通，tiazidnыe利尿，賴諾普利，噻氯匹定，奎尼丁эtambutol，替硝唑，慶大霉素，異煙肼，林可黴素，甲硝唑，nitrofuranы，青黴素，利福平，鏈黴素，氨硫脲，萬古黴素，氟胞嘧啶，氨苯砜，氯喹，gidroksihporohin左旋咪唑，甲苯咪唑乙胺嘧啶，奎寧，阿昔洛韋，齊多夫定，特比萘芬，sulyfanilamidы（salazosulyfapiridin等）

粒細胞缺乏症接收柳氮磺吡啶，抗甲狀腺藥物，噻氯匹定，金鹽，青黴胺，dipiridona，安乃近，甲氧芐啶磺胺+（Biseptolum）時特別大的風險。對於某些藥物與主要組織相容性抗原的存在有關粒細胞缺乏症的風險。粒細胞缺乏症引起的左旋咪唑，在人與HLA-B27常見。猶太人，氯氮平，與HLA-B38的單倍型關聯的藥物粒細胞缺乏症，DRB1 * 0402，DRB4 * 0101，DQB1 * 0201，DQB1 * 0302，同時服用氯氮平粒細胞缺乏症的歐洲人發生時HLA-DR * 02，DRB1 * 1601，DRB5 * 02 DRB1 * 0502。它有一個意義，針對其發展粒細胞缺乏症的疾病。粒細胞缺乏症的高危類風濕關節炎患者卡托普利治療，在腎功能不全患者誰收到丙磺舒。

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白細胞減少症如何發展？

中性粒細胞的產生，循環或重新分佈受損可導致白細胞減少症。體內中性粒細胞分佈於三個空間 - 骨髓，外周血和組織。在骨髓中產生嗜中性粒細胞，留下進入血液。血液中有兩個嗜中性粒細胞 - 自由循環和邊緣，粘附在血管壁上。後者佔血液中性粒細胞的一半左右。嗜中性粒細胞離開血流6-8小時並進入組織。

當化療和放療治療時，年輕的，活躍增殖的細胞死亡，即骨髓池，出現髓細胞毒性粒細胞缺乏症。在骨髓的腫瘤病變中也觀察到骨髓造血的紊亂，其中骨髓被腫瘤細胞移位和抑制。對於再生障礙性貧血，注意到骨髓系祖細胞數量的減少，其餘細胞在功能上較差，缺乏足夠的增殖能力並且是凋亡。

對於敗血症，活化的補體5（C5a）和內毒素導致的血管內嗜中性粒細胞刺激引起嗜中性粒細胞向血管內皮遷移的增加，這是循環嗜中性粒細胞數量的減少。敗血症時，G-CSF受體的表達也降低，髓樣分化被破壞。

在一些形式中先天性白細胞減少症，再生障礙性貧血，急性白血病，骨髓增生異常綜合徵是多能粒細胞幹細胞的侵害，這導致嗜中性粒細胞產生的減少。

脾腫大引起的寄生蟲感染中的白細胞減少（瘧疾，黑熱病）是由於脾臟中嗜中性粒細胞的隔離增加造成的。當HIV感染發生造血祖細胞和骨髓，這導致在嗜中性粒細胞的生產的降低，自身抗體的發展，提高的細胞凋亡成熟白細胞的基質細胞。

在先天性白細胞減少症中，G-CSF受體基因中存在突變，並且在G-CSF作用下負責信號傳遞的其他分子中存在缺陷。因此，G-CSF不會刺激生理劑量的粒細胞形成。環狀中性粒細胞減少導致突變編碼嗜中性彈性蛋白酶，從而嗜中性彈性蛋白酶，絲氨酸蛋白酶抑製劑以及影響造血其他物質之間的相互作用不安。

與化療無關的藥物粒細胞缺乏症的發展可能是由於毒性，免疫，過敏機制。

白細胞減少症狀

白細胞減少症有沒有什麼特殊症狀，可能是無症狀的，它的表現是由於感染並發症此外，在風險這取決於深度和白細胞減少的持續時間。當下面0,1h10中性粒細胞數⁹ /升在25％的患者檢測到的感染的第一週期間，和6個星期內- 100％的患者。它有白細胞減少症的患者中的人中性粒細胞計數快速降低對感染性並發症的患者比帶有一個長期中性粒細胞減少（例如，慢性中性粒細胞減少，再生障礙性貧血，粒細胞減少環狀和t。D.）更敏感的速率的值。

在白細胞減少症中出現發燒是第一個並且通常是感染的唯一徵兆。在90％的中性粒細胞減少患者中，發熱是感染的表現，10％由於非感染性過程（對藥物的反應，腫瘤發熱等）而發生。在接受糖皮質激素的患者中，感染可以在不增加體溫的情況下發生。幾乎一半的白血球減少症患者發燒，感染的焦點不明。25％的發熱性中性粒細胞減少症患者有微生物學證實的感染，其中大多數有菌血症。即使在25％的患者中，感染也被臨床診斷，但無法通過微生物學證實。白細胞減少症患者的感染主要是由感染病灶內源性菌群的內源性菌群所致。

從分離的白細胞減少症是在化療的作用下所產生的抑制細胞生長的疾病傑出的中性粒細胞減少。抑制細胞生長的疾病是由骨髓分裂細胞，胃腸道上皮細胞，腸，和皮膚的死亡引起的。細胞抑制性疾病的頻繁表現是肝損傷。當它與感染性並發症一起檢測貧血，血小板減少，出血性綜合徵，口服綜合徵（腫脹口腔粘膜，口腔潰瘍的），腸綜合徵（腸病，或壞死性小腸結腸炎中性粒細胞減少）。壞死性腸病 - 引起的腸上皮細胞的損失急性炎症過程，它通過鼓脹表現，經常便溏，腹痛。腸病導致微生物菌群易位，隨後發生敗血症，敗血性休克。膿毒性休克的粒細胞缺乏症中壞死性腸病的狀態下的顯影之前在46％的患者。

白血球減少症患者的感染過程具有其獨特的特徵

Skorotechnost

從感染的第一個跡像到嚴重膿毒症的發展幾個小時。在粒細胞缺乏狀態下的感染性休克中，三分之一的患者僅在動脈低血壓發作前一天開始發熱。在粒細胞缺乏症狀態下成血細胞增多症患者發生膿毒性休克的結果比沒有白細胞減少症的同類患者快2倍。

炎症過程在白細胞減少症的特點

對於軟組織感染，沒有化膿，炎症的局部表現（發紅，水腫，疼痛綜合徵）可以忽略不計，伴有一般中毒。壞死性腸病通常導致肛周病變和炎症，這在12％的粒細胞缺乏症患者中發現。發生粒細胞缺乏症的肺炎沒有肺組織的嗜中性粒細胞浸潤。在細菌性肺炎的前3天內，18％的病例在X線片上沒有變化，只能用CT檢測。使壞死性腸病過程複雜的腹膜炎通常被消除，沒有明顯的疼痛綜合徵，可能沒有腹膜症狀。

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病原體的特點

在粒細胞缺乏的狀態下，伴隨著常見的細菌病原體，感染性並發症可以由沒有白細胞減少的患者中罕見的病原體引起。隨著白細胞減少症的延長，可能會發生自發性肌梭破壞，表現為肌肉疼痛，水腫，暴發性敗血症，感染性休克。當在X線或超聲掃描的肌肉組織中檢測到游離氣體時，確定診斷，揭示血液和受累組織中的病原體。通常記錄由單純皰疹病毒，鉅細胞病毒，Epstein-Barr病毒引起的皰疹病毒並發症。造成念珠菌和曲霉屬真菌感染的高頻。與ARF每10個病人，其開發的粒細胞缺乏症，造成肺部損傷是卡氏肺囊蟲。導致ODN的粒細胞缺乏症肺炎患者中有一半以上是由幾種病原體引起的。

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白細胞減少症的分類

持續時間：

• 急性白血球減少症 - 病程不超過3個月。
• 慢性白血球減少症 - 如果其持續時間超過3個月。

有四種主要類型的慢性嗜中性白血球減少症：

1. 先天性，
2. idiopaticheskaya，
3. autoimmunnaya
4. 循環。

發生時間：

• 白細胞減少症可以是先天性的（科斯特綜合徵，環狀嗜中性白細胞減少症）或在整個生命中獲得。

根據白細胞減少症的嚴重程度：

• 嗜中性粒細胞水平下降的深度決定了發生感染性並發症的風險。

按嚴重度分類白細胞減少症

血液中性粒細胞絕對數量	白細胞減少程度	感染並發症的風險
1-1.5× 10 9 / l	易	最低限度
0.5-1× 10 9 / l	溫和	溫和
<0,5x10 9 /л	嚴重（粒細胞缺乏症）	高風險

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白細胞減少症的病因分類

違反骨髓中嗜中性粒細胞的形成

• 遺傳性疾病（先天性，循環性白血球減少症），
• 腫瘤疾病，
• 一些藥物（LS），輻射，
• 缺乏維生素B12或葉酸，
• 再生障礙性貧血。

中性粒細胞的破壞增加

• 自身免疫性白血球減少症，
• 化療
• 中性粒細胞的隔離 - 在人造循環設備中，在設備“人造腎”中進行HD，
• 病毒感染中的白細胞減少症。

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診斷白細胞減少症

對於白細胞減少症的診斷，需要血液中性粒細胞的絕對計數，只有白細胞的數量足夠用於此。在一些疾病的中性粒細胞的絕對數量可以顯著降低，而白血細胞的數量是正常的或由於甚至升高的，例如，淋巴細胞，白血病細胞，等等。D.向該計數白細胞式，然後求和粒細胞的百分比，並且將所得總和除以100，乘以白細胞的數量。嗜中性粒細胞計數低於1.5× ^{10 9} / L. 還需要計數紅細胞和血小板。白細胞減少與貧血，血小板減少症的聯繫表明血液系統可能的腫瘤疾病。通過檢測外周血或骨髓中的原始細胞來確診。

研究和點狀trepanobioptate骨髓允許鑑別診斷並建立白細胞減少症的發展的機制（嗜中性粒細胞受損生產在骨髓中，增加了血液的破壞，檢測非典型或原始細胞，等等）。

當暗淡進一步的診斷檢查血液抗核抗體，類風濕因子，抗體antigranulotsitarnye，肝行為測試（轉氨酶，膽紅素，病毒性肝炎等的標記物），以調查的維生素B12，葉酸水平。

困難可能是藥物粒細胞缺乏症的診斷，與化療的任命無關。將近2/3的患者服用兩種以上的藥物，因此總是很難明確確定哪一種會導致粒細胞缺乏症。

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由非化療藥物引起的粒細胞缺乏症的標準

• 存在或不存在發熱，感染和/或感染性休克的臨床徵象時，嗜中性粒細胞的數量<0.5× ^{10 9} / L。
• 在治療過程中或製備粒細胞的第一接收和完全恢復（> 1,5x10後7天內開始粒細胞缺乏症⁹ /升血液中的嗜中性粒細胞的）不遲於一個月內停藥後。
• 排除標準是先天免疫的白細胞減少症或最近已轉讓傳染性疾病（例如，病毒感染）的歷史，最近進行的化學療法或放射療法，免疫療法，和血液病。
• 對於藥物無細胞毒性粒細胞缺乏症，血小板，紅細胞和血紅蛋白水平的數量通常是正常的。骨髓的研究可以讓你排除其他可能的粒細胞缺乏症的原因。
• 在骨髓中存在藥物粒細胞缺乏症，通常正常或中度減少的總細胞性，沒有髓樣祖細胞。
• 在一些情況下存在，同時保持不成熟的形式（最多髓細胞階段）缺乏成熟骨髓細胞的 - 即所謂的“粒細胞塊”，這可能是由於藥物/抗體對成熟細胞的選擇性相互作用或表示的初始回收步驟。
• 髓系祖細胞的缺失意味著至少14天應該在外周血中白細胞恢復之前通過。
• 相反，對於骨髓塊，白細胞數量的恢復可在2-7天內預期。

粒細胞缺乏症患者發熱是進行傳染性病原體診斷性檢查的指徵。微生物學診斷決定選擇適當的抗生素治療方案。粒細胞缺乏症患者的感染通常是聚乙烯，因此只能確定一種病原體不應停止診斷性檢查。隨著傳統的微生物學研究，對粒細胞缺乏症患者的檢查包括：

• 檢測血液中真菌（甘露聚醣，半乳甘露聚醣），BAL，CSF，
• 檢測血細胞，灌洗液和單純皰疹病毒的CSF，鉅細胞病毒，EB病毒和血清中的抗體。

在這類患者中診斷敗血症往往是概率性的。膿毒症的可靠診斷基於以下症狀：

• 感染或病原體分離的臨床表現，
• SSVR，
• 檢測全身炎症的實驗室標誌物。

然而，在44％的粒細胞缺乏症患者中，出現發熱而沒有確定的感染焦點，只有25％的發熱性中性粒細胞減少症患者俱有微生物學證實的感染。SRER標準之一 - 嗜中性粒細胞減少症 - 總是存在於這些患者中。即使在沒有感染灶的情況下，粒細胞缺乏症患者的發熱也應該被認為是敗血症的可能表現。這種炎症反應的實驗室指標，如血中降鈣素原，可用於診斷粒細胞缺乏症患者的敗血症。然而，伴有嚴重膿毒症臨床表現的真菌，病毒感染可能伴有正常或輕微升高的降鈣素原水平。

粒細胞缺乏症患者最常見的感染並發症是肺炎。對粒細胞缺乏症患者的感染性肺部病變的診斷還應包括最可能的病原體。

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篩查白細胞減少症

計數血液白細胞的數量，白血球配方，血液粒細胞的絕對數量。

治療白細胞減少症

病人被放置在一個單獨的病房（隔離器）。在處理病人時，必須認真遵循無菌和防腐措施（戴面罩，用防腐劑洗手等）。

在大多數白細胞減少及粒細胞缺乏特異性治療的情況下是沒有必要的。基本的預防和治療措施是為了防止傷口感染，治療感染性並發症已經出現和潛在的疾病導致的白細胞減少症。由於採取的全血或濃縮紅細胞，白細胞懸液，糖皮質激素的任命白細胞輸血治療錯誤應予以考慮。後者只能在基礎疾病導致的白細胞減少症的發展，如系統性紅斑狼瘡，類風濕關節炎的治療範圍內使用，急性白血病，自身免疫白細胞減少，等等。D.某些形式應該記住，粒細胞缺乏症方面的糖皮質激素負擔顯著增加的風險感染並發症。根據基本疾病脾切除，免疫抑制治療（環孢菌素，環磷酰胺，硫唑嘌呤，甲氨蝶呤等），可以採用（例如，再生障礙性貧血，費爾蒂綜合徵，自身免疫性粒細胞缺乏症），用於白細胞減少症的治療。

當葉酸缺乏時，維生素B12缺乏表明維生素B12，葉酸的劑量高達1毫克/天，葉酸每天15毫克。對於藥物非化療性粒細胞缺乏症，有必要取消可能導致它的藥物。

感染並發症的治療特點

抗擊中性粒細胞減少症所致並發症的主要方法是實施旨在預防和治療感染的措施。處於感染性並發症狀態下的粒細胞缺乏症患者需要置入隔離室。在大多數情況下，感染源，尤其是細菌和真菌病原體是胃腸道，所以當發生粒細胞缺乏症時，進行腸道去污染。為此目的，使用對革蘭氏陰性菌群（環丙沙星），甲氧芐氨嘧啶/磺胺甲噁唑敏感的抗菌藥物。後者也具有抗肺孢子菌感染的活性。

在沒有細菌感染的情況下，抗生素不用於預防目的。當感染跡像出現時，立即開始經驗性抗生素治療，然後可以改變以考慮臨床確定的感染焦點和/或微生物學確認的病原體。在粒細胞缺乏症中延遲施用抗生素，尤其是革蘭氏陰性感染時，會顯著增加敗血症和感染性休克的死亡率。

根據公認的規則進行膿毒症和膿毒性休克的治療。對於有創監測的敗血性休克，即使輸注血小板濃縮液後出現血小板減少症，橈動脈或股動脈插管，中央靜脈也是強制性的。對於這些患者的侵入性監測，儘管存在白細胞減少症，借助Svan-Hans導管進行肺動脈導管插入術，可以使用使用特殊動脈導管的經肺熱稀釋。

在誰的病人從感染性休克死亡，粒細胞缺乏症中的狀態，16％發現在腎上腺大量出血，多數在化療過程中糖皮質激素治療的患者，感染性休克檢測相對腎上腺皮質功能不全。因此，在氫化可的松膿毒性休克治療中加入小劑量（250-300毫克/天）在發病機制上是合理的。

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呼吸治療的特點

ODN患者白細胞減少症呼吸治療的成功與肺部無創通氣的使用主要相關。它避免了三分之一的由於ODN發展使粒細胞缺乏症變得複雜的患者插管氣管。

當氣管插管並在通氣機轉移患者推薦的早期實施氣管切開術（第一3-4天之內），這是如果患者伴隨出血綜合徵由於血小板減少特別重要。

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營養支持的特點

白細胞減少症不是腸內營養的禁忌症。在粒細胞缺乏症患者沒有指定罐頭食品，過量光纖節約飲食。如在患者無白細胞減少症，腸內營養防止腸道菌群的易位，生態失調的發展，增加了粘膜的保護性能，減少繼發感染的風險。除了用於患者的轉移上全胃腸外營養的患者粒細胞缺乏症是嚴重的患者粘膜炎，壞死性腸病，腸炎梭菌規定的普遍接受的指示。

獲得腸內營養的問題很重要。當表達的粘膜炎，食管炎，這通常發生在患者粒細胞缺乏症，腸飼可以通過鼻胃管，和化療之後發生的伴隨胃輕癱來進行，特別是與使用長春新鹼，氨甲喋呤的膿毒症 - 在nazointestinalny探針。當持久黏膜炎，食管炎的腸內營養的首選方法 - 胃。在某些情況下，化療（特別是氨甲喋呤）後，粘膜炎，流涎，減少咳嗽反射是如此明顯，以至於呼吸道異化，防止誤吸的患者，即使沒有呼吸衰竭進行氣管切開術的證據。集落刺激因子的應用。

白血球減少症的持續時間和深度可以通過使用CSF，尤其是G-CSF來減少。CSF應用的功效和適應症根據粒細胞缺乏症的病因和患者的狀況而不同。

在腫瘤學方面，用於預防白血球減少症和發熱性白細胞減少症的CSF的指徵取決於患者的病情，年齡，化療強度，鼻病學和基礎疾病的階段。

當藥用粒細胞缺乏症CSF可縮短對G-CSF或粒細胞 - 巨噬細胞CSF的平均3-4天藥物粒細胞缺乏症的持續時間（GM-CSF，非格司亭，莫拉司亭）在劑量為每天5毫克/公斤給藥，以增加的粒細胞（白細胞）的水平高於1,5-2х109/ l。然而，G-CSF可以不被推薦用於藥用粒細胞缺乏常規使用的，因為伴隨著數據，確認了藥物的功效，其結果是不能令人滿意的及其在藥物粒細胞缺乏症的用途。輸注粒細胞濃縮物的應用。

通過輸注粒細胞濃縮物可減少粒細胞缺乏症期間感染性並發症的嚴重程度。在捐獻者的特殊準備之後，獲得粒細胞濃縮物，與白細胞和白血病的濃縮物相反。供體進行12小時收集粒規定糖皮質激素（通常為8毫克地塞米松）和5-10毫克/公斤皮下用G-CSF，在這之後在特殊粒單採血液自動操作分餾之前。該制度允許從一個捐贈者收集（70-80）×10 ^9個細胞。俄羅斯沒有允許給予捐獻者荷爾蒙和腦脊液的立法規範。有關粒細胞輸注治療粒細胞缺乏症患者膿毒症的有效性的數據是矛盾的。另外，這種治療方法具有大量的副作用（傳播病毒感染，同種免疫，肺部並發症的風險）。因此，粒細胞濃縮物的輸注尚不推薦用於常規治療粒細胞缺乏症患者的膿毒症。

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白細胞減少如何預防？

通常情況下，化療引起的白細胞減少症的預防沒有進行。如果腎功能和/或肝功能受損，應減少化療藥物的劑量，因為可能累積藥物，這可能導致延長的，有時不可逆的粒細胞缺乏症。在化療期間對某些類型的腫瘤和血液病患者預防性給予粒細胞集落刺激因子（G-CSF）以預防白細胞減少和/或縮短其持續時間。

對於預防由非化療藥物引起的粒細胞缺乏症，有必要在處方藥物時考慮白細胞減少發展的歷史和適應症。

預測白細胞減少症

在治療癌症期間發生的白細胞減少症並發症的死亡率為4％至30％。近幾十年來，藥物非化療性粒細胞缺乏症的死亡率從20世紀90年代的10-22％下降到目前的5-10％。這種下降是由於患者更好的護理，傳染性並發症的足夠抗生素治療，在某些情況下，CSF的應用。在老年人的藥物粒細胞缺乏症以及在腎功能不全或伴有菌血症和敗血性休克並發症的患者中觀察到較高的死亡率。

患者信息

在病人的白細胞減少症或粒細胞缺乏症醫生的驗證有義務告知病人，他應該避免服用煮熟的肉，原水，只有在原包裝用果汁，乳製品，以及進行巴氏殺菌。禁止使用未洗過的生水果和蔬菜。在到公共場所時，患者應戴面罩，避免接觸患有呼吸系統疾病的人。當體溫升高時 - 立即接觸醫務人員，並且通常需要緊急住院。