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繼發性青光眼

 
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最近審查:23.04.2024
 
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繼發性青光眼是一組發生在眼睛中最多樣的病理過程中的疾病。

炎症性疾病,傷害甚至使用某些藥物,外科手術都可能導致眼壓升高或降低眼壓。

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繼發性青光眼的原因

大多數情況下,繼發性青光眼的原因是侵犯眼內液體流出(保留)。

原發性和繼發性青光眼之間的區別是任意的,任何眼內壓升高都是次要的。繼發性青光眼的發生率佔所有眼疾的0.8-22%(佔所有住院患者的1-2%)。青光眼常常導致失明(其發生率為28%)。繼發性青光眼眼球摘除率高達20-45%。

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繼發性青光眼的症狀是什麼?

繼發性青光眼與原發性青光眼具有相同的階段和程度的補償,但有一些特殊的特徵:

  1. 片面的過程;
  2. 可以作為開角型青光眼或作為閉角型青光眼(即陣發性)進行;
  3. 發明型眼壓升高曲線(傍晚上升);
  4. 在1年內很快降低視覺功能;
  5. 及時治療,降低視功能是可逆的。

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繼發性青光眼的分類

沒有單獨的繼發性青光眼分類。

1982年,涅斯捷羅夫對繼發性青光眼進行了最完整的分類。

  • 我 - 在炎症後發生葡萄膜炎。
  • II - phakogenesis(phakotopic,phakomorphic,phakometric)。
  • III - 血管(血栓形成後,血小板減少症)。
  • IV - 外傷(挫傷,傷口)。
  • V - 退行性(葡萄膜,伴視網膜疾病,溶血,高血壓)。

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葡萄膜炎性繼發性青光眼

50%的病例發生葡萄膜炎性繼發性青光眼。注意到眼內壓增加是由於血管束和角膜炎症過程或終止後(角膜炎,復發性鞏膜炎,鞏膜炎和葡萄膜炎)引起的。疾病是慢性開角型青光眼的種類,當有眼內,或閉角型青光眼的排水系統的廣泛失敗,如果後粘連,goniosinehii,融合和感染瞳孔的圖像。

角膜繼發性青光眼是純粹的葡萄膜角膜潰瘍,角膜炎(病毒性,梅毒性病因)伴有血管束的累及。繼發性青光眼,前粘連的形成(在瞳孔邊緣),角膜(咽喉)炎性疾病的結果可能會變得複雜。除毛皮外; HAI阻斷前房前房和前房和後房解離,由於角膜持續刺激而導致眼內壓顯著反射性增加,角膜焊接在疤痕中。

純粹葡萄膜繼發性青光眼:

  • 伴有急性葡萄膜炎,由於分泌過多可能導致眼壓升高(20%);
  • 由於靜脈炎症(血管通透性增加和眼內壓升高)導致的血管調節的違反;
  • 機械阻斷前房角與滲出物,小梁水腫。

繼發性青光眼可以在結果葡萄膜炎變化(由於形成和融合發生goniosinehy無孔的光瞳組織滲出液前房的角開發小梁,新血管形成)。

葡萄膜青光眼的特徵 - 視功能迅速下降。

治療葡萄膜青光眼:

  • 治療潛在的疾病 - 葡萄膜炎;
  • midriatiki;
  • 睫狀體麻痺(粘連的破壞降低了房水的產生);
  • 分泌增加的降壓治療;
  • 手術治療(通常在急性葡萄膜炎的背景下,早期轉移)聯合大規模抗炎治療;
  • 如果有瞳孔阻滯,會發生角膜轟擊,一個小的前房,在這種情況下必須進行手術治療(以前用於角膜的鑽孔)。

粘液性繼發性青光眼

Phacotic glaucoma - 當晶狀體在前房和玻璃體中移位(錯位)時。原因是創傷等。

如果玻璃體中的晶狀體nodvivyhtnut,它從角膜後面壓下的赤道,將其壓靠在前房角上。在前房中,晶狀體的赤道壓在小樑上。當晶狀體混合到玻璃體中時,瞳孔中形成的玻璃體疝的疝可被困在瞳孔中,則會發生阻塞。可能存在液體玻璃體,其堵塞了微管裂縫。眼內壓的反射增加也很重要:晶狀體會刺激角膜和玻璃體,從而導致反射因素。疾病根據閉角型青光眼的類型進行,鏡片的摘除是強制性的。

形態性青光眼伴隨未成熟年齡或外傷性白內障而發展。注意透鏡纖維的腫脹,透鏡體積增大,瞳孔塊可能會出現。在前房狹窄角度發展為繼發性閉角型青光眼的急性或亞急性發作。晶狀體的提取可以完全治愈青光眼患者。

70歲以上人群面部青光眼伴老年性過度性白內障。眼內壓升至60-70毫米汞柱。藝術。臨床上,該疾病類似於嚴重疼痛綜合徵,眼球充血和高眼壓的青光眼急性發作。透鏡質量通過膠囊並阻塞小梁間隙。晶狀體囊可能破裂,前房中的水分渾濁,乳白色。破裂可發生在前後和後囊下 - 塑性虹膜睫狀體炎發展。

血管性青光眼

Postomombotic - 伴有視網膜靜脈血栓形成。這種形式的青光眼發展機制如下。血栓形成導致局部缺血,以響應視網膜中這種新血管形成,角膜,它們堵塞前房角,眼內壓升高。該疾病伴有前房出血。視力急劇下降,可能會出現失明。

高眼壓性青光眼的發生是由於眼內鞏膜靜脈壓力的持續增加造成的。其原因 - 睫狀前動脈血液淤滯和血管痙攣。這種情況發生在上腔靜脈受壓時伴有漩渦靜脈血栓形成,伴有惡性眼球突出症和眼眶腫瘤。由於視野通常為零,所有的治療都是為了保護眼睛。通常他們會採取手術。效果不明顯。在血栓形成的早期階段,全視網膜激光凝固是有效的。

外傷性青光眼

外傷性青光眼在20%的病例中使傷害過程複雜化。

產品特點:

  1. 在年輕人中間發展;
  2. 分為傷口,電離,燒傷,化學,手術。

不同情況下眼內壓升高的原因並不相同; 眼內出血(前房,血腫),前房角的創傷性衰退,由移位晶狀體或其衰變產物堵塞眼的引流系統。在化學和輻射損傷期間,鞏膜外和鞏膜內血管受到影響。

青光眼發生在受傷後的不同時間,有時幾年。

Raneva青光眼

外傷性白內障,創傷性虹膜睫狀體炎或沿視神經管的上皮內生可以發展。繼發性創傷後青光眼的預防是徹底的手術治療。

挫傷性青光眼

晶狀體的位置改變,並觀察到前房角度的壓縮。它可能是由於出現前房出血和外傷性瞳孔放大所致。表達神經血管因子(未規定散瞳衝擊後的頭三天)。治療伴隨性青光眼 - 臥床休息,止痛,鎮靜,脫敏藥物。當鏡頭移動時,它被移除。在穩定散瞳的情況下,在角膜上放置一個袋子,

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燒傷青光眼

由於眼內液體過度生成,眼內壓可能會在頭幾個小時內增加。由於前房角部的瘢痕,1.5-3個月後出現燒傷後青光眼。在急性期,進行降壓治療,瞳孔的體操被處方,水蛭放在受影響的一側。顯示後續重建操作。

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術後青光眼

它被視為眼球和眼眶手術後的並發症。眼壓可能會暫時不斷增加。最常見的手術後青光眼發生在白內障摘除(無晶狀體青光眼),角膜移植術,視網膜脫離進行的手術之後。術後青光眼既可以是開放式的,也可以是閉角型的。有時繼發性惡性青光眼伴有玻璃體阻滯。

無晶狀體眼的青光眼

無晶狀體眼的青光眼發生率為24%。原因是玻璃體的損失。瞳孔阻滯(抽出後2-3週)是由玻璃體疝和玻璃體釬焊的次級膜引起的。當青光眼急性發作的門診時間不超過12小時,如果眼壓不降低,也可以進行外科手術。因此,如果在此之後沒有成功,則已經形成了goniosinechia(外周)。用玻璃體阻滯玻璃體切除術完成。當角膜侵入傷口時,傷口在提取時被過濾,腔室不恢復; 形成了血管性皮膚病,上皮的向內生長。顯示了糜蛋白酶的使用。

退行性青光眼

葡萄膜炎青光眼 - 伴有葡萄膜炎,虹膜睫狀體炎,Fuchs綜合徵等。視網膜疾病發展為青光眼,使視網膜病變(糖尿病)過程複雜化。原因:前房角部營養不良的過程; 角膜疤痕和前房角與肥厚性視網膜病變,視網膜脫離,原發性澱粉樣變性,視網膜色素變性,進行性肌病。

溶血性青光眼 - 伴有廣泛的眼內出血,溶血產物引起小梁肌營養不良。

高血壓性青光眼 - 伴有內分泌病理的交感神經性高血壓導致營養不良變化和青光眼。

虹膜角膜內皮綜合徵表現為角膜後上皮的不良性,前房角結構和虹膜前表面膜的萎縮。這些膜由角膜的後上皮細胞和類皮質膜組成。膜的疤痕導致前房角的部分閉塞,變形和瞳孔移位,虹膜的伸展以及狹縫和開口的形成。違反眼內水分流出眼內,並增加眼內壓。通常只有一隻眼睛受到影響。

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腫瘤性青光眼

贅生性青光眼是眼內或眶內形成的並發症。它與眼內腫瘤一起出現:角膜和睫狀體的黑素母細胞瘤,脈絡膜腫瘤,視網膜母細胞瘤。當發生前房角的阻塞時,在腫瘤的II-III期期間眼內壓升高,腫瘤組織的衰變產物沉積在小梁過濾器中並形成goniosinchia。

前房角部腫瘤更多且更快地發展為青光眼。如果腫瘤位於眼球的後極,則膈肌照射的前進方向發生變化,並且繼發性青光眼的發展(通過青光眼的急性發作的類型)。

在眼眶腫瘤中,青光眼的發生是由於眶內,眼內和鞏膜外靜脈的壓力增加或眼球內容物的直接壓力造成的。

對於腫瘤眼部過程的診斷,使用其他方法:迴聲描記法,視鏡檢查法,放射性核素診斷法。

如果診斷仍不清楚,視力下降至零,有腫脹的嫌疑,最好取下眼睛。

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