角膜營養不良（變性）

角膜營養不良（變性，角膜病）是一種慢性疾病，其基於違反一般或局部代謝過程。

自然角膜營養不良可能是不同的：。家庭遺傳因素，自身免疫，生化，神經營養變化損傷，炎症和病變等的啟動環節後果可能仍下落不明。分離原發性和繼發性角膜營養不良。

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家族遺傳性角膜營養不良

原發性角膜營養不良通常是雙側的。其中主要地方是家族遺傳退化。這種疾病始於兒童期或青春期，發展緩慢，因此很長一段時間它可能被忽視。角膜的敏感性逐漸降低，沒有眼睛刺激和炎症改變的跡象。在一項生物顯微鏡研究中，角膜中心部位的非常脆弱的混濁首先顯露出來，看起來像小結節，斑點或小條。角膜中的病理性夾雜物通常位於基質的淺層，有時位於上皮下。前部和後部上皮以及角膜的彈性膜不會改變。角膜的周邊部分可以保持透明，沒有新的血管。30-40年後，視力下降變得明顯，角膜上皮開始改變。定期聽取上皮細胞引起痛苦的感覺，畏光，眼瞼痙攣。

不同類型的角膜遺傳性營養不良在角膜焦點變化的主要形式和位置上彼此不同。結，斑點，網格和混合營養不良是已知的。這些疾病的遺傳性質是在上個世紀初建立的。

在烏克蘭和俄羅斯，這種病狀很罕見（比其他歐洲國家少）。

治療家族遺傳性營養不良症狀是有症狀的。分配維生素滴劑和軟膏，製劑改善角膜營養性：balarpan taufon，adgelon，emoxipin，ETAD，視黃醇，凝膠血活素，aktovegin; 裡面服用多種維生素。保守治療並不能阻止疾病的進展。如果視力顯著降低，則進行分層或通過角膜成形術。最好的光學結果是通過角膜移植。家族遺傳性營養不良是唯一一種在捐獻者移植中恢復的角膜病理學類型。手術後5〜7年後，透明移植中，周邊出現單個結節或斑塊狀陰影，與角膜相同。它們的數量緩慢增加，視力逐漸惡化。10至15年後，有必要進行角膜移植，在大多數情況下，這種移植已經很成熟，可以提供高視力。

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角膜上皮（內皮）營養不良

上皮細胞（內皮）角膜營養不良（同義詞：水腫，上皮細胞，內皮細胞，上皮細胞，內皮細胞，大皰性，深營養不良）可以是原發性和繼發性。很長時間以來，這種疾病的原因仍然未知。目前，沒有人有疑問時發生的主水腫角膜營養不良失敗的事實時，因在細胞或它們的臨界少量（小於500-700細胞每1mm退行性改變上皮細胞的後排層的屏障功能²） 。

當角膜仍然透明並且沒有水腫時，鏡體生物顯微鏡可以揭示細微的初始變化。他們可以診斷，在正常生物顯微鏡，如果你仔細檢查角膜薄輕餾分的背面。通常，角膜後部上皮細胞不可見，因為它們非常小。當細胞數量顯著減少時，剩餘的細胞變平和伸展以覆蓋角膜的整個後表面。細胞大小增加2-3倍，因此它們已經可以用生物顯微鏡觀察到。角膜的後表面變得像霧狀玻璃。這種現象被稱為滴在角膜（角膜弄蝶）。目前還沒有辦法從根本上改變這種狀態，但即將發生疾病的前兆的早期檢測允許您計劃治療合併症，如選擇白內障的方法，最節約角膜的背面，放棄引進的人工晶狀體的（或找到合適的模型），非常指導最有經驗的外科醫生進行手術非常重要。消除或減少背傷角膜上皮細胞，可以通過數月或數年，水腫營養不良的發展推回。

症狀與角膜滴的存在並不意味著疾病（角膜透明度和neutolschena）的開始，但它是證明了一個事實，即接近極限後角膜上皮細胞的功能。丟失少量細胞以形成未覆蓋的缺陷就足夠了。這可能導致傳染病，挫傷，傷害，尤其是空洞操作。

在角膜後上皮細胞之間出現縫隙的情況下，眼內液開始浸潤角膜基質。水腫逐漸從背層蔓延到整個角膜。它的中心厚度可以增加近2倍。由於液體使角膜板膨脹，這嚴重降低了視力，因此違反了其嚴格的順序。之後，水腫變性延伸到角膜的前部上皮。它變得粗糙，以各種尺寸的氣泡形式膨脹，這些氣泡很容易從鮑曼膜上剝落，爆裂，暴露出神經末梢。有明顯的角膜綜合徵：疼痛，異物感，畏光，流淚，眼瞼痙攣。因此，前部上皮營養不良是角膜水腫性退化的最後階段，其始終始於後部層。

雙眼中角膜後上皮細胞層的狀態通常相同。然而，在受到創傷（家庭或手術）的眼睛中角膜水腫性變性首先發展。

治療水腫性角膜營養不良首先是症狀性的。在instilljatsijah（葡萄糖，甘油）和維生素滴劑和裝置，它改進角膜（balarpan，glekomen，肌肽，taufon）的營養性分配減充血劑。當膨脹達到角膜上皮，需要以滴劑和軟膏，和生育酚油溶液，凝膠血活素，aktovegina，維生素軟膏劑改善上皮再生的形式添加的抗菌劑。軟膏製劑和醫用隱形眼鏡用作角膜的繃帶，保護開放的神經末梢免受外部刺激，緩解疼痛。

通過氦氖激光的散焦光束對角膜的低能量激光刺激提供了良好的治療效果。

保守治療只提供了暫時的積極作用，因此隨著角膜病情惡化定期重複。

一種根本的治療方法是通過次全部的角膜移植術。供體移植物中的情況下70-80％，是透明的，可以讓視力的改善和具有用於它自己的輪緣角膜水腫的剩餘部分，其可以是半透明的治療效果，但其表面變得光滑，腫脹延伸。在1-2個月後，供體和受體的角膜已經具有相同的厚度。

長期存在的上皮細胞（內皮細胞）角膜營養不良，通常與視網膜退行性變化相結合，所以即使供體移植物完全透明不能在最高視力數：這是在0.4〜0.6範圍內。

角膜的繼發性上皮（內皮）營養不良表現為眼腔手術，受傷或燒傷的並發症。

臨床表現為角膜原發性和繼發性水腫性變性非常相似，但也有顯著差異。一隻眼睛通常會生病。造成水腫的根本原因總是被追踪 - 家庭，工業或手術創傷。主要區別在於根據與創傷劑接觸的部位，角膜水腫發生在有限的區域內，並且在該區域周圍存在健康的角膜背上皮細胞，能夠替代缺陷。

通過後上皮細胞層中的缺陷，眼內液體滲透到角膜基質中。局部水腫逐漸到達表層和前上皮。在病理焦點不在角膜中心的情況下，視力可能略有下降。由於前部上皮細胞出現大皰性營養不良，在病理焦點，疼痛，畏光，流淚和眼瞼痙攣部位發生眼球刺激。

治療與原發性角膜營養不良相同。7-10天后角膜的傷口癒合時，水腫開始減少。在繼發性營養不良形式中，病變完全癒合和水腫消失是可能的。這需要一個不同的時間段，從一個月到幾個月，取決於細胞密度和對後部上皮的損傷面積，以及常見角膜傷口的癒合速度。

如果異物（例如人造晶狀體的支撐元件）週期性地接觸角膜的後表面，則儘管採取任何治療措施，水腫增加並且疼痛增加。在這種情況下，您需要固定鏡頭（縫合到虹膜），或者如果其設計不完善，請將其移除。

透鏡支撐元件的固定（恆定）接觸不會導致角膜的平衡性營養不良，並且不需要消除，如果沒有其他原因的話。通過固定接觸，當晶狀體支架被包圍在角膜瘢痕和虹膜中時，與角膜週期性反復發生的情況不同，不會對角膜背上皮造成新的損傷。

使用人工晶狀體可能會在眼中發生角膜的繼發性水腫性退化，其中晶狀體或其支撐部分與角膜不接觸。在這種情況下，晶狀體的移除不能提供治療效果，相反，對於患病角膜將是額外的創傷。如果對角膜水腫的發作“不要責怪”，不要“懲罰”晶狀體。在這種情況下，應該在手術本身的創傷性中尋求繼發性的營養不良症。

在上述醫療措施的影響下，可能發生恢復，但是，在水腫部位總是或多或少會有密集的濁度。在嚴重的情況下，當腫脹角膜營養不良捕獲所有或中心和保守治療很長一段時間不給一個積極的結果，使通過角膜移植大部切除，但不早1年以上手術或眼外傷後。角膜增厚越小，手術有利結果的希望就越大。

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角膜的柔軟變性

角膜的嫩度變性是盲目或視力受損的眼睛中表面渾濁度緩慢增加。

角膜營養不良症在嚴重虹膜睫狀體炎幾年後發展，眼睛中的脈絡膜炎，青光眼或嚴重受傷致盲。在角膜改變敏感性，眼球運動性降低和眼內代謝過程減少的背景下發生不透明化。隨著肌肉器官萎縮的增加，出現眼球的不自主運動（眼球震顫）。鮑曼殼和前上皮區域的混濁是膚淺的。角膜基質和後層保持透明。變化開始於內邊緣和外邊緣的角膜周邊，並且緩慢增長，以水平定位的帶狀物的形式移動到開放眼間隙內的中心。從上方角膜被眼瞼覆蓋的地方，它始終保持透明。不透明度分佈不均勻，可能存在角膜透明表面的島嶼，但隨著時間的推移它們也會關閉。透鏡狀變性的特徵是鈣質鹽的沉積，所以角膜表面變得乾燥和粗糙。很長一段時間以前，這種變化，用鹽浸漬的角質化上皮薄板可以獨立地將它們撕掉。超過鹽的長出會傷害眼瞼的粘膜，因此必須將其移除。

角膜中的粗糙不透明和鹽沉積物是在盲眼發生明顯的共同營養改變的背景下形成的，這可能導致眼球萎縮。有時鈣質沉積物不僅在角膜中形成，而且在眼睛的血管中形成。發生脈絡膜骨化。

這樣的眼睛會隨後被美容修復體去除。在具有受損的產生殘餘表面角膜切削術眼睛（切削混濁層）角膜（4-5毫米）的光學區域內。裸露的表面覆蓋有上皮，與角膜的完整上段的增加，並且可以是幾年是透明的，如果病人定期埋滴支撐角膜營養性和規定軟膏阻礙上皮角化。

兒童角膜角膜營養不良，結合纖維蛋白塑形性虹膜睫狀體炎和白內障，是Still病（Still's綜合徵）的特徵。除三眼症狀外，還有多關節炎，肝臟，脾臟和淋巴腺增大。經過一段抗炎治療虹膜睫狀體炎後，進行白內障摘除術。當角膜中的混濁開始關閉中心區域時，決定實施角膜切除術。治療師對潛在疾病進行治療。

角膜的邊緣退化（變性）

角膜的邊緣退化（變性）通常發生在兩隻眼睛上，發展緩慢，有時多年。角膜在角膜緣附近變薄，形成鐮刀狀缺損。新血管形成不存在或可忽略不計。隨著角膜明顯變薄，其球形度受損，視力下降，並且出現擴張部位，並且存在穿孔的威脅。傳統的藥物治療只有暫時的效果。治療的基本方法是角膜的邊緣層層移植。

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