主動脈瓣關閉不全

主動脈瓣關閉不全是主動脈瓣閉合的失敗，導致在心臟舒張期間從主動脈流向左心室。原因包括特發性瓣膜變性，急性風濕熱，心內膜炎，粘液性變性，先天性二尖瓣主動脈瓣，梅毒性主動脈炎和結締組織疾病或風濕病理學。

症狀是運動時呼吸困難，端坐呼吸，陣發性夜間呼吸困難，心悸和胸痛。經檢查，可以識別瀰漫性脈搏波和飢餓/萎縮性噪聲。診斷是通過客觀檢查和超聲心動圖進行的。治療包括更換主動脈瓣和（在某些情況下）血管舒張藥物的給藥。

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原因 主動脈瓣關閉不全

主動脈瓣關閉不全（AR）可能是急性或慢性的。急性主動脈瓣關閉不全的主要原因是感染性心內膜炎和主動脈上行部分的解剖。

成人輕度慢性主動脈瓣關閉不全主要由二尖瓣或有孔主動脈瓣（2％的男性和1％的女性）引起，特別是如果存在嚴重的舒張期高血壓（BP> 110 mmHg）。

成人中度和嚴重的慢性主動脈瓣關閉不全通常由主動脈瓣或主動脈根部的特發性變性，風濕熱，感染性心內膜炎，粘液性變性或創傷引起。

在兒童中，最常見的原因是室間隔缺損伴主動脈瓣脫垂。有時主動脈瓣關閉不全是由血清陰性脊柱關節病（強直性脊柱炎，反應性關節炎，銀屑病關節炎）引起，類風濕性關節炎，系統性紅斑狼瘡，潰瘍性結腸炎，梅毒性主動脈炎，成骨不全有關的關節炎，胸主動脈的動脈瘤，主動脈夾層，主動脈瓣上狹窄，大動脈炎，竇Valsalva，肢端肥大症和顳（鉅細胞）動脈炎破裂。馬凡綜合徵或Ehlers-Danlos綜合徵患者可能出現由粘液性變性引起的主動脈反流。

在慢性主動脈瓣關閉不全中，左心室的體積和左心室的每搏輸出量逐漸增加，因為除了來自肺靜脈和左心房的血液之外，左心室還由於反流而從主動脈接收血液到舒張期。左心室肥大可以補償數年內體積的增加，但最終會出現失代償。這些變化可導致心律失常，心力衰竭（HF）或心源性休克的發展。

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症狀 主動脈瓣關閉不全

急性主動脈瓣關閉不全引起心力衰竭和心源性休克的症狀。慢性主動脈瓣關閉不全多年來通常無症狀; 進行性呼吸困難，運動，端坐呼吸，陣發性夜間呼吸困難和心悸發生在不知不覺中。心力衰竭的症狀與左心室功能的客觀指標相關性較差。大約5％沒有伴隨IHD的患者出現胸痛（心絞痛），並且更常發生在夜間。可能有心內膜炎的跡象（例如，發燒，貧血，體重減輕，不同定位的栓塞），因為病理性主動脈瓣容易發生細菌損傷。

症狀根據主動脈瓣關閉不全的嚴重程度而有所不同。隨著慢性疾病的發展，收縮壓隨著舒張壓的降低而增加，這導致脈壓的增加。隨著時間的推移，左心室的推動可能增加，擴大，增加幅度，向下和向側面移動，左前胸骨旁區域的收縮性塌陷，這產生左半胸部的“擺動”運動。

在主動脈瓣關閉不全的後期，可以通過觸診檢測心臟頂端和頸動脈上方的收縮期震顫; 這是由大的每搏輸出量和低主動脈舒張壓引起的。

由於彈性主動脈的阻力增加，聽診症狀包括正常的心音和未分裂，響亮，尖銳或撲動的II心音。主動脈瓣反流噪聲明亮，高頻，舒張，下沉，在主動脈成分S後不久開始。在胸骨左側的第三或第四肋間空間最大聲地聽到。當患者向前傾斜時呼氣保持呼氣時，最好用隔膜聽診器聽到噪音。它通過增加後負荷的樣本（例如，深蹲，等距握手）得到增強。如果主動脈瓣關閉不全，僅在舒張早期就會發生噪音。如果左心室的舒張壓非常高，則噪音變短，因為在心臟舒張早期，主動脈壓和左心室的舒張壓是相等的。

其他異常聽診結果包括流放噪音和反流噪音，S後不久彈射點擊和主動脈射血流噪聲。在腋窩或胸部左半部中間聽到的舒張期雜音（Cole-Cecil噪音）是由主動脈噪聲與III心音（S ₃）合併引起的，這是由於左心房和主動脈同時充滿左心室而引起的。在心尖（Austin Flint噪音）聽到的舒張期中期和晚期雜音可能是由於左心室反流迅速流動，導致二尖瓣在心房血流峰值時振動; 這種噪音類似於二尖瓣狹窄的舒張期雜音。

其他症狀很少見，其敏感性和特異性較低（或未知）。該疾病的可見跡象包括頭部搖擺（Musset的症狀）和指甲毛細血管的搏動（Quincke的症狀，更好地定義為輕微的壓力）或舌頭（Muller的症狀）。觸診可以顯示緊張的脈搏，快速上升和下降（“跳動”，“水錘”或伴有搏動的脈搏）和頸動脈（Corrigen症狀），視網膜動脈（Becker症狀），肝臟（Rosenbach症狀）或脾臟（Gerhard症狀）的搏動）。血壓的變化包括腿部（膝蓋以下）的收縮壓增加> 60 mm Hg。藝術。與肩部壓力（希爾的症狀）相比，舒張壓下降超過15毫米汞柱。藝術。舉手時（緬因州的症狀）。聽診症狀包括在股骨漣漪區域聽到的粗糙噪音（手槍射擊的聲音，或Traube症狀），以及股動脈收縮張力和動脈收縮近端的舒張期雜音（Durozier's noise）。

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診斷 主動脈瓣關閉不全

根據病史，客觀檢查和超聲心動圖確診進行推定診斷。多普勒超聲心動圖是檢測和量化反流的價值的首選方法。二維超聲心動圖有助於確定主動脈根部的大小，以及左心室的解剖學特徵和功能。當然，左心室收縮期容積> 60ml / m ²，左心室的最終收縮直徑> 50mm，LV LV <50％表示失代償。超聲心動圖還可以評估繼發於左心室功能不全的肺動脈高壓的嚴重程度，檢測植入物或積液進入心包腔（例如，在主動脈夾層期間）並評估預後。

如果在病理學或超聲心動圖上邊界的超聲心動圖結果在技術上難以執行，則放射性同位素掃描可用於確定LV EF。

執行心電圖和胸部X光檢查。心電圖可顯示QRS複合體的變化（或沒有它們）的複極受損，LV肥大的特徵，左心房的增加，以及胸部導聯中ST段壓低的T波倒置。胸部X線檢查可以顯示慢性進行性主動脈瓣關閉不全患者的心臟擴大和擴大的主動脈根部。由於嚴重的主動脈瓣關閉不全，可能會出現肺水腫和心力衰竭的症狀。運動試驗有助於評估確定的主動脈瓣關閉不全和可疑表現的患者的功能儲備和病理臨床表現。

診斷時通常不需要冠狀動脈造影，但是在手術前進行冠狀動脈造影，即使沒有心絞痛，因為大約20％的嚴重AR患者患有嚴重的冠狀動脈疾病，這可能成為伴隨手術治療（CABG）的指徵。

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治療 主動脈瓣關閉不全

治療急性主動脈瓣關閉不全 - 更換主動脈瓣。慢性主動脈瓣關閉不全的治療取決於臨床表現和LV功能障礙的程度。在正常日常活動或運動試驗期間出現症狀的患者需要更換主動脈瓣。不同意手術治療的患者可服用血管擴張劑（例如，每天1次30-90毫克的硝苯地平復合作用或ACE抑製劑）。您還可以指定利尿劑或硝酸鹽，以減少嚴重主動脈瓣關閉不全的預負荷。沒有臨床表現，LV EF <55％，最終收縮直徑> 55 mm（“規則55”）或最終舒張直徑> 75 mm的患者也需要手術治療; 這組患者的藥物排在第二位。另外的手術標準包括EF <25-29％的降低，舒張末期半徑與心肌壁厚度的比率> 4.0，心臟指數<2.2-2.5l / min / 1m ²。

不符合這些標準的患者需要接受徹底的體格檢查，超聲心動圖檢查，並且可能在壓力和靜息時進行放射性同位素血管造影，以確定每6-12個月的LV收縮性。

已經顯示在可導致菌血症的程序之前用抗生素預防心內膜炎。

預測

在治療期間，小或中度主動脈瓣關閉不全患者的10年生存率為80-95％。通過及時更換瓣膜（在心力衰竭發生之前並考慮下述標準），中度和重度主動脈瓣關閉不全患者的長期預後並不差。然而，由於嚴重的主動脈瓣關閉不全和心力衰竭，預後更差。

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