中耳急性炎症

中耳急性炎症 - 中耳粘膜的急性炎症，由於從鼻咽部通過聽覺管滲入鼓室感染。當血行感染從遠處的病灶傳播到皮疹期間的嚴重一般感染性疾病時，這種疾病發生的頻率要少得多。

在鼓室內，感染也可以從外耳道獲得，但只有在整個鼓膜破裂的情況下。這種疾病在兒童和青少年時期更常見，在男性和女性中也常見。通常，由於中耳急性炎症，中耳的許多細胞系統，包括乳突的洞穴都參與了病理過程，所以這種疾病被稱為耳炎。

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什麼導致中耳急性炎症？

當感染鏈球菌（55-65％），排在第二位是肺炎鏈球菌（10-18％），感染葡萄球菌的病例中10-15％發生時最常見的急性中耳炎。但在大多數情況下，這種疾病是有義務微生物協會。在某些情況下，這種疾病是由流感病毒，隨後加入化膿性感染引發。有時，在急性中耳炎隔離zelenyaschy鏈球菌，白喉桿菌，變形桿菌等。用一種特殊的中耳急性炎症，其特點是韌性和顯著流量的變化pathoanatomical中耳結構的發展有關合作粘液鏈球菌和肺炎球菌III型，稱為黏膜中耳炎。

急性中耳炎的發生促成了一些風險因素和直接原因的。在後者中，在第一位置是上呼吸道的急性和慢性疾病（腺樣體，tubootitis，鼻竇炎，慢性扁桃體炎，ozena。為了促進急性中耳炎的發生是在鼻咽部不同的體積的過程（血管纖維瘤，鼻孔息肉，增生鼻咽和管扁桃體等）..以促進疾病的問題的出現，並且可以是在鼻咽，咽手術干預，鼻腔和鼻旁竇，後部但填塞 CA salpingocatheterism和波利澤甚至清洗耳朵，從常見的感染，通常由中耳急性炎症並發，應註明流感，猩紅熱，麻疹，白喉，麻疹，支氣管肺炎。常為急性中耳炎後發生時，有幹穿孔洗滌外耳道或洗澡，淋浴，水偶然進入到鼓室。

本病的發生中起著重要作用的整體健康，免疫力下降，滲出性素質，過敏，維生素缺乏，糖尿病，肺結核的兒童的存在。。梅毒，白血病等。在過去的十年中，已經發現，在急性中耳炎的發生中起重要作用的是所謂的耳朵過敏，構成整個機體過敏和上呼吸道系統的一部分 - 尤其如此。通常情況下，常反复發作急性中耳炎見於過敏兒童阻塞性支氣管炎，滲出性素質，過敏性鼻竇炎痛苦。

在導致中耳急性炎症出現的局部因素中，應注意中耳粘膜的組織學結構和乳突過程骨組織結構的許多特徵。因此，根據大量研究，鼓室粘膜的增生和殘留在其下的胚胎粘液瘤組織的殘留物是感染容易擴散的底物。對於中耳急性炎症最常見的兒童，特別是粘液瘤組織超過中耳粘膜的嬰兒，這一事實得到證實。這一事實也解釋了中耳急性炎症性疾病的頻繁慢性化。至於乳突過程的結構，在顳骨結構的氣動類型中，中耳的急性炎症常常發生更明顯的程度。

造成耳部炎症性疾病和生產環境的一些不利條件：大氣壓力的變化（潛水員，飛行員，潛水員，沉箱工人），潮濕，寒冷，疲勞等。

急性中耳炎的病理解剖

在發病初期鼓室充血，浸潤，炎症發展的粘膜厚得多，並有引起出血。同時，漿液和膿性滲出物積聚在鼓室內，鼓膜突出。之後，在臨床表現高峰時，鼓膜粘膜出現軟化灶，並且皮質層的上皮細胞被排斥。由於鼓膜滲出物的壓力及其軟化，它會在不同的地方延伸，這取決於炎症過程中心的位置。

代替變化最大的發生鼓膜穿孔結構，經常狹縫形，其在耳鏡“產出”本身存在脈動反射。當在乳突恢復炎症現象都在下降，從鼓膜降低充血，滲出物溶解或通過咽鼓管部分抽真空。穿孔可以通過疤痕閉合，或者通過緊固的結締組織邊緣轉化為永久穿孔。穿孔，由鼓膜的保留部分包圍，稱為傾翻，穿孔，鼓膜環，被稱為邊界直接鄰接。鼓出鼓膜穿孔在其鬆弛部件指示炎症過程開發主要集中在nadbarabannom空間（急性閣樓病）， - 中耳，最容易出現長時間的臨床過程和慢性炎症的急性炎症的一種形式。

在鼓室和造粒困難疏散顯著發展從其和膿性滲出物通過內容結締組織發芽這些組織，導致鼓室形成疤痕（timpanoskleroz）和粘連。有了這個完成耳膜炎可焊接到鼓膜的內側壁和完全失去其流動性。滲出物的組織導致聽小骨的固定。這些都很大程度上阻礙了空氣聲音的產生。

中耳急性炎症的症狀

中耳急性炎症的症狀取決於患者的年齡在許多特徵上可能不同。

在新生兒中，這種疾病非常罕見，並在出生後3至4週內發生; 由於無論是在鼓室分娩期間羊水滲透通過咽鼓管或鼻咽感染，侵入在第一天出生後，如母親的含奶葡萄球菌。

結果是有利的。恢復發生或者作為骨吸收炎性滲出粘膜的結果，或通過從鼓腔滲出液的自發引流通過在BTE區域這個年齡石薄片縫（sutura petrosquamosa）未合併以形成骨膜下膿腫引流開口和其導致癒合，沒有任何形式沒有任何後果。

8個月以下的嬰兒發展為中耳炎，這對於同時代的兒童來說非常重要，這是構成這個年齡段的主要病理狀況之一。

在青春期，青春期和成年人中，開發了典型的臨床圖片，其具有一些特徵，如下所述。

老年急性中耳炎很少發生，並流亞急性症狀較輕，在相對良好的條件中溫反應（38-38,5℃）。圖片Oto-特點是，作為鼓膜硬化的結果，中老年時代的到來，它是在中耳急性炎症幾乎充血或淤血是下硬化的“地形”狹隘的性質。

中耳急性炎症的臨床過程可分為三期，平均2-4週。所述第一時間段（從幾個小時到6-8天）的特徵在於炎症的中耳的初始事件，它的發展，形成的滲出物表達常見的反應性的現象。第二週期（約2週） - 在整個反應性現象逐漸減少的鼓膜和耳化膿穿孔。在第三週期（7-10天） - 恢復期，其特徵在於通過從鼓腔排放的減少，增稠它們，消除炎症在穿孔邊緣的鼓室，正常化oto-圖案和聚結，或者，如果穿孔是顯著，明顯的疤痕形成與隨後的煅燒或穩定的穿孔。然而，目前，由於在微生物群的毒力的變化，是非常有效的抗生素，大大提高了本分期的全身和局部治療方法存在是罕見的。因此，如果及時和適當的治療，炎症可以限制在第一階段，隨後的恢復沒有任何殘留影響。

在第一階段，疾病的症狀迅速增長，並且從頭幾小時起，患者就會抱怨耳朵中的脈動性疼痛，阻塞和全身不適。耳朵疼痛迅速生長，並照射到牙冠，神殿，牙齒。疼痛是由三叉神經的神經末梢炎症引起的，大量支配鼓膜的鼓膜和鼓膜腔的粘膜。

體溫升至38-38.5°C，有時兒童升至40°C及以上。在血液中存在顯著的白細胞增多，嗜酸性粒細胞消失，急劇增加的ESR。這些指標在很大程度上反映了疾病的嚴重程度，感染的毒力以及其在中耳結構中的傳播程度。只有在體弱的個體中或者在疾病開始時發生鼓膜穿孔才能觀察到體溫的急劇升高，並且因此產生了從鼓室流出膿液的條件。如果無論出於何種原因，穿孔已關閉，炎症過程再次加重，體溫升高，耳朵疼痛和頭痛增加。隨著越來越多的臨床表現，鼓膜的穿孔越來越多，中耳急性炎症的影響越具破壞性。在急性過程開始時，經常觀察到乳突過程的特殊反應性“反應”，特別是在氣動類型的結構中。這是由於中耳所有細胞成分的粘膜，特別是乳突和乳突中的細胞，實際上都參與了炎症過程。他在炎症過程中的參與表現為在該部位區域觸診期間的腫脹和疼痛。通常，這種反應在鼓膜穿孔之後消失並且從耳朵開始排出。事實上，“中耳急性化膿性炎症”的定義只有在鼓膜穿孔並出現耳膿性分泌物後才能確定。

在此前的研究中，也可能出現頭暈，噁心和嘔吐等前庭器官刺激症狀。然而，在聽力器官方面觀察到主要功能障礙。在這個和隨後的時段內發生重度聽力損失：耳語音不被識別或僅在水槽感覺，說話 - 水槽或更多0.5米部分耳鳴聽力喪失獨立，聽力下降，但主要是一個顯著違約機制。空氣聲傳導。在嚴重的情況下，當一個感應labirintoza（耳蝸受體的毒性損害）可觀察到的感知聽力損失（高頻率的感知的增加閾值）的現象。

在第二個時期，鼓膜穿孔後，炎症通過赤道並在典型情況下開始下降。疼痛消退，體溫迅速下降，從耳朵排出，最初漿液性血性，變成粘稠的粘液膿性。白細胞增多逐漸減少，出現嗜酸性粒細胞，在第三階段結束時，ESR接近正常值。在疾病的正常過程中從耳朵排出可持續7天。在第三階段，耳部放電逐漸停止，小穿孔邊緣合併，7-10天后完全恢復並恢復聽力。

中等大小的穿孔可以通過隨後用鈣鹽浸漬瘤胃而瘢痕化或者成為具有卡爾斯邊緣的莖，位於鼓膜的不同象限中。在其他情況下，形成鼓膜腔的毀形結構，將鼓腔的空腔焊接到鼓腔的內側壁並固定聽小骨鏈的瘢痕。

在某些情況下，在中耳急性炎症的典型過程中，可能會出現某些偏差。例如，炎症增加的多發性時期可能會延遲數天; 在這種情況下，體溫會升高到39-40°C，耳痛，噁心，嘔吐，頭暈，兒童急劇增加 - 腦膜炎現象。一般情況急劇惡化。在postperforativnom期間，雖然鼓膜和膿溢的穿孔，患者的一般狀況沒有改善，體溫不降低，和疼痛在耳朵不消退，所述疼痛持續pastoznost和乳突。這些現象可能表明乳突過程中細胞粘膜的化膿性炎症，這顯著延長了康復期。在一些情況下，通過穿孔脫垂粘膜水腫，這在疾病之中的增加十倍的厚度，或肉芽組織形成的鼓膜的內表面上。這些形成物阻止鼓室內容物的釋放並延長炎症過程的臨床過程，並指示其嚴重程度和明顯破壞鼓室結構的可能性。應該牢記的是，如果存在大量的耳朵廁所後立即耳道流膿時，表示炎症蜂窩系統乳突（乳突炎）的事實。

在較早的時候，特別是在流感流行常常觀察到超急性（耳炎櫟）和暴發性形式的急性中耳炎，其特徵在於突然發作和嚴重中毒總身體，身體溫度39-40℃，上述現象炎症症狀的快速發展腦膜刺激徵，痙攣，血液急劇炎性改變，意識喪失，往往在死亡的結局。在發病機制而言，假定在一般免疫缺陷高度致命感染的上下文中影響整個鼓室-乳突炎迷宮系統（panotitis），包括腦膜。如今，發生少頻繁，並且僅針對嚴重流感感染或其他疾病，免疫力違反的背景急性中耳炎的這些形式。還假定這些形式是在曾經有過TBI的個體中發現的。

也有急性中耳炎的具有潛伏或亞急性gipergicheskim通道形式，其特徵在於逐漸發作顯著衰減總反應subfebrile指標體溫，血液中的輕微炎症變化，而不是由鼓膜和鼓室局部變化表示。這些形式是最有可能在嬰兒仍不發達的免疫保護反應，或誰擁有這些反應已經枯萎老人發生。急性中耳炎有時gipergicheskie形式出現作為感染的微生物或特定類型的與磺酰胺和抗生素治療不合理的結果。這些形式的急性中耳炎的往往是長期的，有匍匐蔓延到整個蜂窩系統與顳骨endost，骨組織的病變，並蔓延到頭骨腔內，引起腦損傷膜的特性。

對於臨床圖片的定義具有一定的重要性，炎症過程的發展方向及其後果是局部的，穿孔的大小和形狀。因此，出現在前部或後部象限的穿孔在大多數情況下證明了中耳急性炎症的有利臨床過程。即使穿孔變得永久性並且疾病已經進入慢性炎症階段，後者僅捕獲粘膜，並且排泄有時僅由CWT的慢性炎症引起。

穿孔在鼓膜鬆弛部分的定位以及位於鼓上空間的孤立炎症過程表明中耳炎是不利的（“惡性”）形式。通過這種穿孔定位，考慮了兩種急性外延炎的地形形式 - 定位於過量藥物空間的後表面並且在該空間的前後部分定位。錘擊結紮關節，韌帶，BAC，病理性形成的粘連的這個區域中的存在延遲了病理內容物的排空並且促進了炎症過程的慢性化。

上述鼓空間中的每種炎症定位形式均具有其臨床特徵。因此，國產化進程caudineural部門nadbarabannogo空間標誌著耳膜只verhnezadnem她的部門的充血和膨出，而正常的顏色和耳膜的其餘部分的形狀在幾天內依然存在。鼓膜的穿孔的這種定位指示炎症過程的嚴重程度，過渡的可能性慢性形式和顱內並發症的發生。

由於炎症局限於鼓上空間的前后區域，鼓膜變得充血和廣泛滲出，產生假息肉的印象。鼓膜穿孔發生較晚，沒有明顯的主觀症狀出現。同時，有限的空間導致炎症過程直接蔓延到位於這裡的錘頸，韌帶和關節，這也充滿了各種並發症。

中耳急性炎症的臨床過程的一些特徵也取決於微生物群。因此，金黃色葡萄球菌的主要特徵是膿性分泌物呈藍紫色，其中含有豐富的纖維蛋白。這種微生物存在的並發症相對較少，但當它們發生時，它們主要影響乙狀竇。

需要特別注意粘液性肺炎球菌和鏈球菌引起的耳炎，稱為“粘液性耳炎”。根據維也納的小兒科學校，這種形式的中耳急性炎症最常見於成年男性和老年人。本病與擦除症狀纏綿發作，炎症和疼痛BPE的跡象不表達，鼓膜穿孔發生早，但與粘粘液膿性分泌物迅速密封。正因為如此，和鼓膜穿刺的是無效的，而且，通過耳膜發炎惡化，它變稠變giperemiruetsya肉質外觀。這種類型的中耳炎的聽力損失比其他形式的聽力損失更重要。耳朵和頭部的相應一半的輕微但持續的疼痛不容易被鎮痛劑控制，使患者疲憊不堪。對乳突過程的深度觸診導致疼痛，這表明其細胞參與炎症過程。一般情況有一點：體溫過低，間歇性升高不明顯，病人並不特別重視。對環境的冷漠，冷漠，失眠，疲勞感是這種形式的中耳急性炎症的一般狀況的特徵性徵兆。粘膜炎性肺炎球菌引起的粘液性耳炎在數周和數月內緩慢進展而不中斷，擴散至乳突區的深部骨區。這種生物體的具有高取向到骨組織，所以其破壞作用不符合特定的障礙，並可以延伸超出顳骨，達到顱腔。

微生物群在腸球菌中耳急性炎症中的優勢常引起嚴重形式的中耳炎，並發嚴重並發症。

Fusospirochetoznaya協會導致嚴重的潰瘍壞死性中耳炎，鼓室內有明顯的破壞和外耳道炎症的釋放。膿性分泌物具有出血外觀和腐爛的噁心氣味。

新生兒和嬰兒中耳急性炎症的症狀與成人的有所不同。更多的時候，這種疾病對其他人來說是不知不覺的，直到從耳朵分泌出來。在某些情況下，孩子煩躁不安，夜間醒來哭鬧，把他的頭，第三個病人的枕頭上耳朵，伸展他的手，他的耳朵，拒絕乳房，因為吸吮和吞嚥，耳痛通過中耳壓力增加加劇。通常嬰兒中耳急性炎症的原因是急性或慢性鼻咽炎。當表示中耳急性炎症的臨床表現可伴有假性腦膜炎 - 一種臨床綜合徵發展為腦細胞膜的刺激的結果，是頭痛，頸部僵硬，和Brudzinskogo克尼格症狀，頭暈，嘔吐等表現。在這種情況下，孩子體溫升高，皮膚蒼白，消化不良現象，耳後軟組織腫脹。

常在嬰幼兒發展或為急性中耳炎的並發症，無論是對自己對有毒消化不良，痢疾或乳突竇粘膜的一些兒童感染炎症的背景（在這個年齡乳突及蜂窩系統尚未開發）。

中耳急性炎症的診斷

診斷在大多數情況下沒有任何困難，並且被診斷按照上述症狀和臨床圖片：急性發作之際卡他性疾病（急性鼻炎，鼻竇炎，鼻咽炎，等），耳痛，鼻和在其中聽力損失，耳膜，穿孔的存在和脈動反射疼痛深觸診乳突站點（投影乳突竇）的oto-典型模式，一般炎症跡象等 過程（發熱，虛弱，倦怠，頭痛，炎症在血液中，升高的紅細胞沉降率的細胞組合物）。

在確定炎症過程的本地化和流行以及可能的並發症方面，重要的是對標準預測或CT進行X射線研究。

鑑別診斷是相對於miringita（鼓膜炎急性外耳炎的並發症），急性卡他性中耳炎，中耳炎和外癤外耳道，皰疹性炎症和慢性化膿性中耳炎的急性加重進行。

當梅林炎症過程的不一般現象，聽證會保持在接近正常水平。對於外耳炎和擴散外耳道癤 - 劇痛時對耳屏，並且在咀嚼，疼痛在外耳道的局部，而在急性中耳炎壓力 - 在耳深度照射冠和顳下頜枕區。在深觸診乳突外耳道離線疼痛炎症過程，從耳放電是純粹膿性性質，而對於急性中耳炎，它們被表徵為粘液膿性，粘稠。在外耳道聽力損失的急性炎症只能觀察到其內腔採用全封閉，而在中耳聽力損失的急性炎症是一貫的特色。當她的耳膜確定皮疹水泡，這出現在外耳道斷裂斑點皰疹性病變。疼痛是定位於外耳道，在燃燒永久性質。在病毒感染的傳播可能會遇到面神經，眩暈的臨時麻痺，聽力感知型的損失。皰疹性囊泡位於不僅在鼓膜，而且在所謂的拉姆齊 - 亨特面積支配敏感纖維潘外耳道及耳廓的皮膚。同時可以觀察到，並在軟齶和咽，這是一個重要的鑑別診斷標誌的粘膜病變。

特別重要的是中耳和慢性化膿性中耳炎發作的急性炎症之間的區別，因為後者可能經常進行不知不覺用於患者，並且當乾燥和穿孔滿意聽覺 - 是完全未知的患者。以下描述了慢性化膿性中耳炎惡化的特徵。

當陳腐急性中耳炎的鑑別診斷應牢記日益近年來所謂過敏性中耳炎發生，其中所述反應溫度和不存在充血鼓膜，聽覺管和鼓室粘膜過敏性水腫。鼓膜蒼白，水腫，輪廓模糊。在鼓室過程中的鼓室和細胞中存在飽和有大量嗜酸性粒細胞的粘性粘液。耳炎這種形式的特徵在於緩慢的延長的過程和發生在從共同的變態反應，支氣管哮喘，過敏rhinosinusopathy的個體; 治療是難以給予的，並且只有在其他器官的一般過敏背景和過敏表現的嚴重程度下降之後。

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治療中耳急性炎症

治療目的是減輕疼痛，改善咽鼓管的通暢性或通過其穿刺創造一個人工鼓膜穿孔加速中耳腔的炎性浸潤的吸收，在其漏極和恢復聽覺功能和警告鼓膜及顱內並發症。治療的性質取決於炎症過程的階段，分為普通和局部。

根據適應症，病人處於完全休息和臥床休息狀態，他住院了。在預處理期間，指定各種作用的抗生素，在耳發生vydeleny時定義微生物群對抗生素的敏感性並指定相應的製劑。根據刺激免疫的適應症，規定了thymalin系列的免疫保護劑。在高體溫和疼痛 - 現代止痛藥，解熱藥和抗炎藥 - 水楊酸和其他化合物的衍生物。飲食簡單，易消化，富含維生素。局部應用局部加溫壓縮，加溫器，solux，UHF電流，乳突區域的激光照射。如果熱量增加了疼痛，那麼通過一個特殊的膀胱將感冒分配到BTE區域，該膀胱有一個夾耳廓。短期（20-30分鐘）的消毒和鎮痛作用使得96％的乙醇以溫滴劑的形式在耳中。Y.S. Temkin建議在預先消毒時期讓溫熱的5％碳甘油在耳中滴下，每天2-3次，每次8-10滴。這些滴劑增加了鼓膜的彈性，從而緩解了滲出物內部壓力的壓力。為了增強鎮痛效果，加入可卡因鹽酸鹽，地卡因或其他一些用於麻醉應用的鎮痛藥。在穿孔出現後，停止引入碳酸甘油酯滴劑，因為當與水結合時，甘油連接的碳酸進入水中並可能導致外耳道皮膚燒傷。

鼓膜穿孔。如果白天在doperforativnom期適用的處理（按照其有用性）的影響不能正常工作，並且鼓膜明顯充血，伸入耳道，以及患者的全身狀況繼續惡化，有必要採取穿刺 - 鼓膜人工穿孔（在1800克首先使用。A.Cooper改善聽力咽鼓管障礙物，在1862年，他被介紹優秀德國耳科H.Schwartze在實踐中從桿去除炎性滲出的 浴腔）。這個過程加速了癒合，預防並發症和損傷耳源性聲波傳導系統鼓室並有助於聽覺的保存。因此，當患者不宜騎牆，因為畢竟在耳膜成功穿刺的日益嚴重剩下幾乎沒有痕跡，並自發穿孔後，這本身就可以有顯著的大小，鼓膜仍然影響鼓膜的功能嚴重的疤痕膜。

在有適當適應症的嬰兒中，你也應該毫不猶豫地進行腹腔穿刺，但是他們的證詞更難確定。首先，中耳急性炎症的幼兒的鼓膜有時變化不大，而鼓膜含有膿液和炎性滲出物; 其次，當孩子尖叫時，他出現了鼓膜的生理性充血; 第三，耳膜可以關閉deskvamiruyuschimsya表皮，最後是第四，在一個孩子從一般毒性患中耳的急性炎症，也可以是不顯著的局部變化貧血。如Ya.S.所述。特姆金（1961），在這種情況下，症狀窮人和孩子無法檢查狀態聽證會來解決問題是用於穿刺功能非常困難的，尤其是如果有其他的數據來解釋發熱和全身疾病的其他症狀。

操作技巧。手術過程非常痛苦，所以在使用前應提供局部麻醉。要做到這一點，在外耳道手術前幾分鐘允許滴入以下成分：

• 咔唑酸0.5
• Mentholi2,0
• 鹽酸可卡因2.0
• 重新建立了乙醇精神10.0

這種完全麻醉的手術是無法實現的，所以手術很快就完成了。除了應用麻醉外，可以通過耳部注射進行浸潤麻醉，分2次注射小部分novocaine溶液，使針頭沿後壁骨表面通過鼓膜環。這個程序需要外科醫生 - 外科醫生的技巧。正確執行時，會完全緩解疼痛。使用“短”全身麻醉也是可以接受的。未滿2歲的兒童在沒有任何麻醉的情況下進行假象。

Paracentesis只在患者坐在或躺著時用堅硬的頭部固定的視野控制下產生。手術前，用乙醇處理外耳道皮膚。使用特殊的矛形穿刺針，其末端類似於雙刃手術刀; 這樣的針不僅刺穿耳膜，而且還將其切割。通常情況下，鼓膜的穿刺在其位於更大的距離從鼓腔內壁比前象限，或代替鼓膜的最大隆起的其後端象限被產生。穿刺試圖穿過耳膜的整個厚度同時按住，因為nizhnezadnego象限，並繼續削減verhnezadnemu象限。通過立即在壓力下產生的線性切口，釋放膿性血液流體。應該記住，在中耳殼的粘膜，包括覆蓋耳膜發炎，它可以勾芡十倍以上，所以穿刺可能是不完整承擔，盡量不要到達腔體，作為剪輯本身將加速鼓膜自發穿孔膜和不完全穿刺術的效果仍將實現。

穿刺後在外耳道把乾燥無菌turunda，並在入口通道疙瘩羊毛鬆散修復它。每日數次，使廁所外耳道與硼酸酒精或其furatsilinom處理。允許neforsirovannom洗滌外耳道消毒液，然後用乾燥的無菌脫脂棉將其乾燥，然後施用藥用物質當磁頭朝向健康耳傾斜。在輕微用於治療滴的穿孔的存在中耳的“泵送”，對於抗生素溶液氫化可的松例如混合物，通過迫使在耳道中的耳屏，或通過用耳朵波利澤橄欖氣缸的裝置。的期間也允許postperforativnom salpingocatheterism引入的抗生素和氫化可的松溶液鼓室相應混合物。後者的使用防止粗糙的疤痕和聽骨關節強直的形成。在確定的化膿階段中，使用無菌敷料施用“乾燥”包紮技術。對於這種穿孔或狹縫鼓膜turunda幹進料，並輸出其在舟狀窩端，然後耳施加幹棉花紗布包紮其改變每天3次。鼓勵患者可能生病躺在耳枕從膿鼓室增加流出。從一開始就Otically治療應針對鼻咽部和咽鼓管的衛生程序陪同。為了這個目的，各種類型的鼻氣霧劑形式進行安裝，灌溉鼻咽防腐劑，血管收縮的物質。給予藥物進入通過導管鼓室應仔細，只有穿刺或鼓膜自發穿孔後，否則在鼓室加壓，引起感染可擴散到裂開的中耳，和周圍神經perivazalnym空間。的穿孔或切口paratsenteznogo和放電終止從耳5-7天不必要不應由吹耳波利澤，或任何其他方式來執行的關閉，由於在鼓室腔中的壓力增加後，可導致穿孔邊緣的發散和延長癒合過程。吹咽鼓管如果有縮回鼓膜和剛度在聽小骨的關節可推薦，表現耳聾。當也被示出pneumomassage鼓膜由於在外耳道低強度脈衝壓力這種狀態。

如何預防中耳急性炎症？

預防措施是對兒童尤其重要，因為這是他們有急性中耳炎和炎症的慢性的經常復發，往往導致嚴重的聽力損失和相關的缺點在語音的發展。它們包括上呼吸道的調整措施，加強免疫力，預防感冒，鼻塞恢復，硬化，避免有害國內習慣，以及最大限度地減少有害的操作職業因素（潮濕，寒冷，差異氣壓等）。正如V.T.所述。Palchun和N.A. Preobrazhenskii（1978年），用於預防急性中耳炎的重要有一個合理的治療（手術或非手術）化膿性鼻竇炎。在兒童中，常引起急性中耳炎是慢性肥大腺樣體和扁桃體咽有助於咽鼓管，它的密閉和感染滲透於中耳粘膜炎症。中耳急性炎症的並發症。鼓室和顳骨到下在中耳的炎症的一定條件下顱腔的細胞的附近（免疫缺陷，糖尿病，血液病，表達的毒力和致病性微生物的外顯率），多個解剖特徵（過度氣化顳骨裂開，特別是血管中風等人）可能有助於數顱內並發症和顳骨內感染的擴散。第一列於慢性化膿性中耳炎的並發症的路段; 在本節中，我們將重點關注急性乳突炎及顳骨的金字塔的炎症，以及某些形式的非典型乳突炎。

中耳急性炎症的預後

中耳急性炎症最常見的結果是完全的形態和功能恢復，甚至是自發性的，沒有任何顯著的治療或手術干預。在其他情況下，即使採用強化治療，臨床圖片可能是嚴重的與各種並發症或與慢性形式的炎症過程的過渡。這一結果是可能的情況下突然劇烈衰竭疾病，糖尿病前，削弱免疫系統中，在流行性感冒等的週期。通常鼓膜穿孔離開不同的尺寸，這在後續期間，浸漬有鈣鹽和成為黃色或白色的疤痕。從耳朵流膿，疼痛加重，發燒和恢復急性中耳炎的其他跡象表明終止在鼓室和中耳膿液和滲出物的蜂窩系統的延遲，並可能預示並發症的開始。急劇上升的體溫，經常頭痛，白細胞血症，紅細胞沉降率，嚴重虛弱，冷漠，漠然一個顯著上升的環境，並與鼓室顯示嚴重中毒的排水良好和顱內並發症的可能性的條件。該狀態下，其中出現了對急性中耳炎的陽性動力學的背景和繼續惡化，是用於外科手術具有寬開口的顳骨的整個電池系統的，以及消除受影響的組織化膿性過程的方向的直接指示指示病理改變他們每continuitatem。如果不再有任何和出現並發症（乳突炎蠅，竇血栓，腦膜炎，大腦的顳葉膿腫等），早期手術治療等臨床為防止鼓膜穿刺破壞的聲音傳導系統，同時保留它的元素可以讓你保持你的聽力。在顱內並發症，其中應包括血栓性靜脈炎和乙狀結腸和橫向靜脈竇，生命預後有關謹慎和定義及時手術干預，隨後的處理效率和生物體的一般狀態的發生。

通過鼓膜的改變和聽骨鏈的程度來確定的聽覺功能的預測。小的邊緣在鼓膜穿孔和輪輞的下部而不干擾聽骨鏈的聲波傳導能力實際上不改變聽覺功能。穿孔位於所述鬆弛部分，並通過導電類型不同程度的錘骨炎ankilozirovaniya nakovalennogo關節運動導致聽力受損。廣泛疤痕（timpanoskleroz）顯著地降低了聽覺功能，並且如果在一個時間段的中間標記前庭障礙，高音調耳鳴（中毒受體蝸牛），療養到傳導性聽力損失的期間被連接在很多情況下與漸進感知聽力損失多年。