呼吸衰竭的治疗

急性呼吸衰竭患者的治疗在重症监护室或复苏科进行，包括：

1. 消除急性呼吸衰竭的病因（治疗潜在疾病）。
2. 确保呼吸道通畅。
3. 维持所需的肺通气水平。
4. 纠正低氧血症和组织缺氧。
5. 纠正酸碱平衡。
6. 维持血流动力学。
7. 预防急性呼吸衰竭并发症。

解决这些问题的具体方法的选择取决于许多因素：潜在肺部疾病的性质和严重程度、已经发生的呼吸衰竭类型、肺和呼吸道的初始功能状态、血气成分、酸碱平衡、患者的年龄、是否存在伴随的心血管疾病等。

确保呼吸道通畅

确保呼吸道畅通是治疗急性呼吸衰竭患者的最重要任务，无论其病因如何。例如，许多引起实质性呼吸衰竭的疾病（慢性阻塞性支气管炎、支气管哮喘、细支气管炎、囊性纤维化、中央型肺癌、支气管肺炎、肺结核等）的特点是明显的气道阻塞，阻塞原因包括水肿、粘膜浸润、支气管分泌物（痰液）减少、支气管平滑肌痉挛和其他原因。呼吸性呼吸衰竭患者会继发性支气管阻塞。其背景是呼吸量显著减少，以及由此导致的支气管引流减弱。因此，任何类型的呼吸衰竭（实质性或呼吸性），都会伴有支气管通畅性的障碍，如果不消除这些障碍，呼吸衰竭的有效治疗几乎是不可能的。

自然祛痰方法

气管支气管树的卫生始于最简单的方法 - 产生和维持吸入空气的最佳湿度和温度（通常使用（流通式、可逆式）加湿器来加湿和加热空气。如果患者的病情允许进行这些治疗措施，患者的深呼吸、引发咳嗽反射、胸部叩击或振动按摩也有助于去除痰液。在某些情况下，脓疱引流可以使支气管自然引流并去除痰液，并可用于治疗某些患有肺炎、支气管扩张、慢性阻塞性支气管炎并发急性呼吸衰竭的患者。然而，在严重呼吸衰竭患者、昏迷患者或由于持续血流动力学监测或接受输液治疗而导致主动活动受限的患者中，使用这种清理呼吸道的方法是不可能的。胸部叩击或振动按摩技术也是如此，该技术对某些有支气管阻塞迹象的患者有良好的效果。

支气管扩张剂和祛痰药

为了恢复呼吸道的通畅，可以使用支气管扩张剂（祛痰药）。如果患者支气管出现活跃的细菌性炎症症状，建议使用抗生素。

支气管扩张剂、祛痰药以及等渗液体最好通过吸入的方式给药至呼吸道，这不仅能使这些药物更有效地作用于气管、支气管及其内容物的黏膜，还能对黏膜进行必要的湿润。然而，需要注意的是，传统的喷射式吸入器产生的气溶胶颗粒较大，仅能到达口咽部、气管或大支气管。相比之下，超声波雾化器产生的气溶胶颗粒粒径约为1-5纳米，不仅能渗透到大支气管的管腔，还能渗透到小支气管的管腔，对黏膜的积极作用更为显著。

抗胆碱药物、茶碱或β2-肾上腺素能激动剂可作为对急性呼吸衰竭患者具有支气管扩张作用的药物。

严重支气管阻塞时，建议联合吸入β2-肾上腺素能激动剂，并口服或肠外给药其他支气管扩张剂。尤茶林初始剂量为6毫克/千克，溶于少量0.9%氯化钠溶液中（缓慢滴注，10-20分钟），然后继续静脉滴注，维持剂量为0.5毫克/千克/小时。70岁以上患者尤茶林维持剂量应降至0.3毫克/千克/小时；合并肝病或慢性心力衰竭患者则降至0.1-0.2毫克/千克/小时。祛痰药中，氨溴索最常用剂量为每日10-30毫克/千克（肠外给药）。必要时还可每6小时胃肠外注射氢化可的松2.5mg/kg，或口服泼尼松龙，每日0.5-0.6mg/kg。

还可以通过输液疗法来改善痰液的流变特性，例如使用等渗氯化钠溶液，这可以促进适度的血液稀释并降低痰液粘度。

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强制气道清除方法

气管支气管导管。如果上述呼吸道清洁方法（脓肿引流、胸部按摩、使用吸入器等）效果不佳，且存在严重的支气管阻塞和呼吸衰竭加重，则可强制清洁气管支气管树。为此，将直径为0.5-0.6厘米的塑料导管插入气管，该导管经鼻腔或口腔进入气管，然后经声带进入气管，必要时可进入主支气管腔。将导管（探头）连接到电动吸痰器上，可以在探头可及的范围内吸出痰液。此外，由于探头具有强烈的机械刺激性，通常会引起患者强烈的反射性咳嗽，并排出大量痰液，这有助于恢复呼吸道的通畅。

然而，应该记住，这种方法在某些患者中不仅会引起咳嗽反射，还会引起咽反射，在某些情况下还会引起喉痉挛。

显微气管切开术是一种经皮插入气管和支气管的手术，用于计划长期连续或定期抽吸气管支气管内容物，并且没有气管插管、纤维支气管镜检查或肺部人工通气的适应症或技术能力的情况。

在处理患者皮肤并进行局部麻醉后，用带保护的手术刀在环状软骨和第一气管环之间的水平处在气管壁上进行穿刺。将柔性导管插入开口，并通过导管将内径为4毫米的软聚氯乙烯制成的气管切开套管插入气管。将导管插入气管或支气管通常会引起剧烈咳嗽，并伴有痰液排出，然后通过导管吸出。

此外，将探头定位在气管或主支气管之一中，用于将具有粘液溶解，祛痰作用的液体或药物物质引入气管和支气管，改善痰液的流变特性。

为此，需将50-150毫升等渗氯化钠溶液或5%碳酸氢钠溶液与抗菌溶液（青霉素、呋喃西林、二氧化氯等）一起通过导管注入气管支气管树。深吸气时快速注入这些溶液还能引发咳嗽，从而吸入痰液并改善气道通畅。如有必要，可通过气管内导管（探针）注入少量黏液溶解液（例如5-10毫克胰蛋白酶），该溶液可液化痰液并促进其分离。药效可持续2-3小时，之后可重复操作。

在某些情况下，需要将导管插入主支气管之一以抽吸支气管内容物并将药物直接输送至患侧肺部，例如，当患者患有肺不张或脓肿时。总体而言，经皮气管和支气管插管并抽吸气管支气管内容物的技术非常有效且易于操作，尽管操作过程中可能会出现并发症：导管错误插入食道、气管旁组织，发生气胸、纵隔气肿、出血。此外，随着该技术的长期使用，1-2 天后气管粘膜对导管和液体溶液的机械刺激变得不那么敏感，咳嗽反射也会减弱。纤维支气管镜检查是清除痰液和清洁气管和支气管粘膜的最有效方法，尽管这并不是该技术的唯一目的。在这种情况下，不仅可以对气管和主支气管的黏膜进行消毒，还可以对呼吸道其他部分，直至分段支气管的黏膜进行消毒。纤维支气管镜技术比显微气管切开术创伤更小，而且诊断范围更广。

肺人工通气 (AVL)。如果气管内导管或纤维支气管镜无法充分通畅气道，且呼吸衰竭持续加重，则应使用气管插管和人工肺通气 (ALV) 进行气管支气管树清洁，除非先前已出现因低氧血症和高碳酸血症加重而需要使用这些治疗方法的指征。

无创通气

急性呼吸衰竭患者需使用人工肺通气 (AVL)，以确保充足的通气（排出体内二氧化碳_）和充足的血氧（血液中氧气饱和_）。人工肺通气最常见的适应症是患者无法独立维持这两个过程。

在众多类型的人工通气中，有创人工通气（通过气管插管或气管切开术）和无创人工通气（通过面罩）之分。因此，“无创通气”一词指的是无需侵入性（气管内）进入呼吸道的肺部人工通气。在急性呼吸衰竭患者中使用无创通气可以避免气管插管、气管切开术以及有创人工通气本身的许多副作用。对于患者而言，这种治疗方法更加舒适，允许患者在治疗过程中进食、饮水、说话、排痰等。

为了进行肺部无创通气，使用 3 种类型的面罩：

• 仅覆盖鼻子的鼻罩；
• 覆盖鼻子和嘴巴的口鼻罩；
• 吹嘴，是通过吹嘴固定到位的标准塑料管。

后者通常用于治疗慢性急性呼吸衰竭患者，此类患者需要长期使用无创机械通气。在急性呼吸衰竭中，口鼻面罩的使用更为常见。

肺部无创通气有多种模式，其中最广泛使用的是在呼吸周期的各个阶段在气道中产生正压的方法（NPPV - 无创正压通气）。

吸气正压通气在吸气时增加气道压力。这会增加对流区和肺泡（扩散、气体交换）区之间的压力梯度，从而促进吸气和血液氧合。此模式可用于完全控制通气和辅助通气。

呼气末正压通气 (PEEP)。该模式在呼气末在气道内产生较小的正压（通常不超过 5-10 cm H2O），从而防止肺泡塌陷，降低呼气末支气管关闭不全的风险，使肺不张恢复正常并提高呼吸频率 (FRC)。由于功能性肺泡数量和大小的增加，通气-血流比得到改善，肺泡分流减少，从而改善氧合状况并减少低氧血症。

PEEP机械通气模式通常用于治疗实质性急性呼吸衰竭、支气管阻塞体征、FOE低、患者有早期呼气支气管塌陷的倾向以及通气灌注障碍（COPD、支气管哮喘、肺炎、肺不张、急性呼吸窘迫综合征、心源性肺水肿等）。

需要记住的是，在PEEP模式下进行机械通气时，由于平均胸内压升高，流向心脏右侧的静脉血可能会中断，从而伴有低血容量以及心输出量和动脉压下降。

持续气道正压通气 (CPAP) 的特点是在整个呼吸周期中保持正压（高于大气压）。在大多数情况下，吸气时的压力保持在 8-11 cm H2O，呼气末正压 (PEEP) 保持在 3-5 cm H2O。呼吸频率通常设置为每分钟 12-16 次，对于呼吸肌无力的患者，则为每分钟 18-20 次。

如果耐受性良好，可将吸气压力增至15-20 cm H2O，PEEP增至8-10 cm H2O。氧气直接经面罩或吸气软管供氧。调节氧气浓度，使氧饱和度（SaO2 _）达到90%以上。

在临床实践中，也会使用上述无创正压通气模式的其他修改。

NPPV 最常见的适应症是已知的呼吸衰竭临床和病理生理症状。NPPV 的一个重要条件是患者在 NPPV 操作过程中是否充分配合医生，以及是否能够充分清除痰液。此外，对于血流动力学不稳定、心肌梗死或不稳定型心绞痛、心力衰竭、无法控制的心律失常、呼吸骤停等患者，不宜使用 NPPV 技术。

急性呼吸衰竭的 NPPV 适应症（根据 S. Mehla、NS Hill 2004 年修订）

呼吸衰竭的病理生理症状	低氧血症，不伴高碳酸血症 急性（或慢性基础上的急性）高碳酸血症 呼吸性酸中毒
呼吸衰竭的临床症状	呼吸困难 腹壁反常运动 辅助肌肉参与呼吸
对患者的要求	呼吸防护能力 与医生合作 极少量气管支气管分泌物 血流动力学稳定性
适合的患者类别	慢性阻塞性肺疾病 支气管哮喘 囊性纤维化 肺水肿 肺炎 拒绝插管

实施无创正压通气（NPPV）时，需要监测血压、心率、心电图、血氧饱和度和主要血流动力学参数。当患者病情稳定后，可短时间中断NPPV，并在自主呼吸下，呼吸频率不超过每分钟20-22次，血氧饱和度保持在90%以上，且血气成分稳定时，可完全停止NPPV。

无创正压通气 (NPPV) 通过面罩间接“接入”呼吸道，是一种更简单、更舒适的患者呼吸支持方法，可避免气管插管或气管切开术的诸多副作用和并发症。同时，使用 NPPV 需要气道通畅，并需要患者和医生的充分配合 (S. Mehta, NS Hill, 2004)。

有创通气

传统的侵入性机械通气（MV）采用气管插管或气管切开术，通常用于治疗严重的急性呼吸衰竭，在许多情况下可以防止病情快速进展甚至导致患者死亡。

将患者转入人工呼吸机的临床标准是急性呼吸衰竭，伴有严重呼吸困难（每分钟超过30-35次），躁动，昏迷或睡眠，意识下降，严重发绀或皮肤呈土色，出汗增多，心动过速或心动过缓，辅助呼吸肌主动参与呼吸以及腹壁出现矛盾运动。

根据测定血液中气体成分的数据和其他功能研究方法，当肺活量与所需值相比下降一半以上，动脉血氧饱和度低于80%，PaO2_低于55毫米汞柱，_PaCO2高于53毫米汞柱，pH值低于7.3时，需要使用人工通气。

将患者转至机械通气的一个重要且有时具有决定性意义的标准是肺功能状态恶化的速度和血液气体成分紊乱的速度。

人工通气的绝对指征是（SN Avdeev，AG Chucholin，1998）：

• 呼吸停止；
• 严重的意识障碍（昏迷，昏迷）；
• 血流动力学不稳定（收缩压 < 70 mmHg，心率 < 50 bpm 或 > 160 bpm）；
• 呼吸肌疲劳。人工通气的相关指征包括：
• 呼吸频率>35次/分钟；
• 动脉血 pH 值 < 7.3；
• 尽管接受氧气治疗， PaCO2 > ₂ <55 mmHg。

对于严重且进行性通气性（高碳酸血症）、实质性（低氧血症）和混合性急性呼吸衰竭患者，通常需要将患者转至有创机械通气。同时，应该记住，这种呼吸支持方法对患有通气性急性呼吸衰竭的患者最为有效，原因显而易见，因为机械通气主要影响对流区的气体交换。众所周知，在大多数情况下，实质性呼吸衰竭不是由通气量减少引起的，而是由通气-灌注关系的破坏以及肺泡（扩散）区发生的其他变化引起的。因此，在这些情况下使用机械通气效果较差，并且通常不能完全消除低氧血症。患有实质性呼吸衰竭的_患者，即使在人工通气的作用下， PaO2 仍会升高，这主要是因为呼吸能量消耗减少，对流区和肺泡（扩散区）之间的氧浓度梯度有所增加，这与吸入混合物中的氧含量增加以及在吸气时使用正压人工通气模式有关。此外，使用 PEEP 模式可防止微肺不张、肺泡塌陷和呼气早期支气管闭合现象的发生，有助于增加 FRC，改善通气灌注关系，减少肺泡血液分流。因此，在某些情况下，可以明显减少急性呼吸衰竭的临床和实验室症状。

有创人工通气对呼吸机型急性呼吸衰竭患者最为有效。对于实质性呼吸衰竭，尤其是在通气-血流灌注关系严重受损的情况下，上述人工通气方式虽然对动脉血氧分压 (PaO ₂₎有积极作用，但在某些情况下仍无法从根本上消除动脉低氧血症，因此无效。

然而，应该记住，在临床实践中，更经常遇到混合性呼吸衰竭病例，其特征是肺泡（扩散）区和对流区均出现紊乱，这总是让人希望在这些患者中使用人工通气能产生积极的效果。

人工通气的主要参数是（OA Dolina，2002）：

• 每分钟通气量（MOV）；
• 潮气量（TV）；
• 呼吸频率（RR）；
• 吸气和呼气时的压力；
• 吸气和呼气时间的比率；
• 气体注入速率。

所有列出的参数都紧密相关。每个参数的选择取决于许多需要考虑的因素，主要取决于呼吸衰竭的形式、导致急性呼吸衰竭的潜在疾病的性质、肺功能状态、患者的年龄等。

人工通气通常以中度过度换气模式进行，导致一定程度的呼吸性碱中毒，并伴有呼吸中枢调节、血流动力学、电解质组成和组织气体交换紊乱。过度换气模式是一种强制性措施，与人工吸气和呼气过程中通气量与肺部血流之间的非生理性关系有关 (G. Diette, R. Brower, 2004)。

临床实践中使用多种机械通气模式，这些模式在麻醉学和复苏学的专门指南中有详细描述。其中最常见的是持续指令通气 (CMV)、辅助控制通气 (ACV)、间歇指令通气 (IMV)、同步间歇指令通气 (SIMV)、压力支持通气 (PSV)、压力控制通气 (PCV) 等。

传统控制通气 (CMV) 是一种完全控制的强制通气。这种人工通气模式适用于完全丧失自主呼吸能力的患者（例如呼吸中枢调节障碍、呼吸肌麻痹或严重疲劳的患者，以及手术期间使用肌肉松弛剂和麻醉剂导致呼吸抑制的患者等）。在这些情况下，呼吸机会自动以特定频率将所需量的空气吹入肺部。

辅助控制通气 (ACV) 用于急性呼吸衰竭患者，这些患者虽然仍保留自主呼吸能力，但并非完全有效。在此模式下，会设定最低呼吸频率、潮气量和吸气流速。如果患者自主尝试充分吸气，呼吸机会立即“响应”，吹入预定量的空气，从而“接管”部分呼吸工作。如果自主（独立）吸气的频率高于规定的最低呼吸频率，则所有呼吸周期均会进行辅助。但是，如果在一定时间间隔 (t) 内未尝试自主吸气，呼吸机将自动进行“控制”空气吹入。辅助控制通气是指呼吸机接管大部分或全部呼吸工作，通常用于神经肌肉无力或呼吸肌严重疲劳的患者。

间歇强制通气 (IMV) 模式本质上与辅助控制通气的原理相同。区别在于，呼吸机并非对患者每次自主呼吸的尝试都做出反应，而仅在患者自主呼吸无法提供给定频率和通气量时才会做出反应。该设备定期启动，执行一个强制呼吸周期。如果患者无法成功呼吸，呼吸机将以强制模式进行“控制呼吸”。

这种人工通气方法的一种改良是同步间歇指令通气 (SIMV)，其中呼吸机保持与患者用力（如果有）同步的周期性呼吸周期。这避免了在患者自主吸气的中段或高峰期自动将空气吹入肺部，并降低了气压伤的风险。同步间歇指令通气用于需要大量通气支持的呼吸急促患者。此外，逐渐增加强制循环之间的间隔有助于患者在长时间机械通气期间脱离机械呼吸（O.A. Dolina，2002）。吸气时压力支持通气模式 (PSV)。在这种模式下，患者的每次自主呼吸都由呼吸机支持，呼吸机响应患者的呼吸努力，迅速将气管插管内的压力增加到医生选择的水平。在整个吸气过程中维持该压力，之后管内压力降至0或患者充分吸气所需的PEEP。因此，在这种通气模式下，呼吸机支持的呼吸频率、吸气速度和持续时间完全由患者决定。这种通气模式对患者来说最为舒适，通常用于逐渐降低压力支持水平，从而脱离机械呼吸。

需要补充的是，上述以及许多其他人工通气模式通常使用PEEP（呼气末正压）。该通气技术的优势已在上文描述。PEEP模式主要用于肺泡分流、气道呼气早期关闭、肺泡塌陷、肺不张等患者。

高频通气模式 (HFMV) 相对于上述容积通气方法具有许多优势，近年来得到了越来越多的支持。该模式结合了较小的潮气量和较高的通气频率。喷射 HFMV 时，吸气和呼气阶段的变化频率为每分钟 50-200 次，而振荡 HFMV 时则达到每分钟 1-3 千次。潮气量以及肺部吸气-呼气压力下降急剧减少。在整个呼吸周期中，肺内压力几乎保持恒定，这显著降低了气压伤和血流动力学紊乱的风险。此外，专门研究表明，即使对于实质性急性呼吸衰竭患者，使用 HFMV 也能使 PaO2_比传统容积通气提高 20-130 毫米汞柱。这证明高频人工通气 (HF ALV) 的效果不仅延伸至对流区，还延伸至肺泡（弥散）区，该区域的氧合得到显著改善。此外，这种人工通气模式似乎还伴有最小支气管和细支气管引流的改善。

进行人工通气时，应记住人工通气可能出现的并发症和不良影响，包括：

• 由于肺内压过度升高而导致的自发性气胸，例如，在患有大疱性肺气肿或肺组织原发性损伤的患者中使用PEEP模式时；
• 心脏右侧静脉血液回流受损、血容量不足、心输出量下降以及因胸内压升高导致的动脉压下降;
• 由于肺毛细血管受压和肺血流减少导致通气灌注障碍恶化；
• 由于长期过度换气且控制不足，发生呼吸性碱中毒以及相关的呼吸中枢调节、血液动力学、电解质成分和组织气体交换障碍；
• 感染并发症（例如院内肺炎等）；
• 願望；
• 插管并发症包括食管破裂、纵隔气肿、皮下气肿等。

为了防止这些并发症，必须仔细选择机械通气模式及其主要参数，并考虑到这种治疗方法的所有适应症和禁忌症。

氧气疗法

氧疗是所有原因引起的呼吸衰竭患者综合治疗中最重要的组成部分，许多病例采用氧疗均能取得显著的积极效果。同时，应注意的是，这种治疗呼吸衰竭方法的有效性取决于缺氧机制和许多其他因素 (OA Dolina, 2002)。此外，氧疗也可能伴有不良副作用。

氧疗的适应症是呼吸衰竭的临床和实验室症状：呼吸困难、发绀、心动过速或心动过缓、对身体活动的耐受力下降、虚弱感增加、动脉低血压或高血压、意识受损，以及低氧血症、血氧饱和度降低、代谢性酸中毒等。

氧疗有多种方法：吸入氧疗、高压氧、静脉氧疗、体外氧疗、使用人工氧载体和抗缺氧药物。吸入氧疗在临床实践中应用最广泛。氧气通过鼻导管、面罩、气管插管、气管切开插管等吸入。使用鼻导管的优点是患者不适感最小，并且能够说话、咳嗽、饮水和进食。该方法的缺点包括无法将吸入空气中的氧气浓度 (FiO2) 提高到 40% 以上。面罩提供更高浓度的氧气并确保更好地湿化吸入混合物，但会造成明显的不适。在气管插管期间，氧气浓度可能很高。

在选择吸入空气中氧气的最佳浓度时，应遵循最低含量的原则，该浓度至少应能提供允许的最低 PaO2 _（约 60-65 mm Hg）和 SaO2 _（ 90%）。持续数小时或数天使用过高浓度的氧气会对身体产生负面影响。因此，如果呼吸衰竭患者存在高碳酸血症，在氧疗中使用高浓度氧气不仅可使病情恢复正常，还能提高血液中的氧含量（PaO2），从而缓解吸气时呼吸衰竭的临床症状，尽管高碳酸血症持续存在。但是，停止吸氧后，可能会出现负面影响，特别是抑制呼吸刺激的中枢缺氧机制。结果，肺部通气不足加重，血液中的二氧化碳水平_进一步升高，出现呼吸性酸中毒，急性呼吸衰竭的临床症状加重。

高氧的其他负面影响也促进了这一进程：

• 由于随着血液中氧合血红蛋白浓度的增加，已知是二氧化碳最重要“载体”之一的还原血红蛋白的含量显著减少，导致二氧化碳在组织中滞留；
• 由于抑制缺氧性肺血管收缩机制，导致肺部通气灌注关系恶化，因为在高浓度氧的影响下，肺组织通气不良区域的灌注增加；此外，发展吸收微肺不张会导致肺泡血液分流增加；
• 超氧化物自由基对肺实质的损害（表面活性物质的破坏、纤毛上皮的损害、呼吸道引流功能的破坏以及在此背景下吸收性微肺不张的发展）
• 血液脱氮（氮气被洗掉），导致粘膜肿胀和过多；
• 高氧性中枢神经系统损伤等。

在开具氧气吸入处方时，建议遵循以下建议（AP Zipber，1996）：

• 长期氧疗最合理的方法是吸入空气中氧气的最低浓度，确保氧气参数的允许下限，而不是正常，尤其是过量。
• 如果呼吸空气时，_PaO2 <65mmHg，PaO2 _（静脉血）<35mmHg，且没有高碳酸血症（PaCO2 _< 40mmHg），则可以使用高浓度氧气，而不必担心呼吸抑制。
• 若呼吸空气时，_PaO2 <65mmHg、PaCO2 _< 35mmHg、PaCO2 _> 45mmHg（高碳酸血症），则吸入空气中氧气浓度不应超过40%，或应联合使用更高浓度的氧疗和机械通气。

在将患者转入人工呼吸机之前，建议尝试无创通气模式，该模式通常可以降低吸入混合气中的氧气浓度。使用PEEP模式可以增加肺容量，从而提高氧疗效果，并防止因高氧血症导致肺不张。

维持血流动力学

有效治疗急性呼吸衰竭患者的最重要条件是维持良好的血流动力学。为此，重症监护病房或复苏病房的重症患者必须监测血压、心率、中心静脉压、心输出量和心输出量。急性呼吸衰竭患者最常见的血流动力学变化是低血容量。阻塞性和限制性肺病患者的胸内压升高会导致低血容量。高血容量会限制流向右心室的血流，从而导致循环血量减少。选择不适当的机械通气模式也会导致气道和胸腔压力升高。

我们回顾一下，此类患者出现的低血容量型血液循环的特点是 CVP（< 5 mm Hg）、PAOP 和肺动脉舒张压（< 9 mm Hg）和 CI（< 1.8-2.0 l/min × m2 ^）以及收缩压（< 90 mm Hg）和脉压（< 30 mm Hg）急剧下降。

低血容量最具特征性的血流动力学体征是：

• 检查时发现 CVP 值低（< 5 mmHg），外周静脉塌陷。
• 肺动脉压力 (PAP) 或舒张压下降，且没有湿罗音和其他肺部充血迹象。
• 降低 SI 和收缩压和脉搏动脉压。

低血容量患者的治疗应主要旨在增加静脉回心血量，达到最佳PAOP水平（15-18毫米汞柱）并主要通过增加前负荷和激活Starling机制来恢复左心室的泵血功能。

为此，低血容量患者可输注0.9%氯化钠溶液或低分子葡聚糖，例如聚葡聚糖或葡聚糖40。后者不仅能有效补充血管内血容量，还能改善血液和微循环的流变性。治疗在监测中心静脉压（CVP）、肺动脉压（PAOP）、体温（SI）和血压（BP）的情况下进行。当收缩压升至100毫米汞柱及以上和/或肺动脉舒张压（PAOP）升至18-20毫米汞柱，出现呼吸困难和肺部湿啰音，且CVP升高时，应停止补液。

纠正酸碱平衡

呼吸衰竭患者血气成分的显著紊乱往往伴有明显的酸碱平衡紊乱，这通常会对肺部和其他内脏器官的代谢过程、呼吸和心血管系统的调节状态以及患者的治疗效果产生负面影响。急性或慢性呼吸衰竭患者氧疗和人工通气参数选择不当也可能导致血液pH值的显著紊乱。

急性呼吸衰竭患者出现呼吸性酸中毒（pH < 7.35；BE 正常或 > 2.5 mmol/l；SW 正常或 > 25 mmol/l）是由于严重的肺部通气不足造成的，这种情况常见于气胸、胸腔积液、胸部创伤、肺不张、肺炎、肺水肿、支气管痉挛等患者。呼吸性酸中毒可由中枢呼吸调节机制抑制（呼吸中枢抑制）以及长期使用高氧含量混合气进行氧疗引起。在所有这些情况下，呼吸性酸中毒都伴有血液 PaCO2 升高_> 45 mm Hg（高碳酸血症）。

对于急性呼吸衰竭患者，纠正呼吸性酸中毒的最佳方法是改善肺通气（无创或有创人工通气），当然还要治疗原发疾病。必要时，可进行呼吸中枢刺激（纳洛酮、纳洛酮）。

急性呼吸衰竭患者在接受机械通气治疗时，如果操作参数选择不当，有时会出现呼吸性碱中毒（pH > 7.45；BE 正常或 < -2.5 mmol/l；SB 正常或 < 21 mmol/l），从而导致肺部过度换气。呼吸性碱中毒通常伴有 PaCO2 下降（< 35 mm Hg，低碳酸血症）和中度碱缺失。

纠正呼吸性碱中毒首先包括优化机械通气参数，降低呼吸频率和潮气量。

代谢性酸中毒（pH < 7.35，BE < -2.5 mmol/l，SW < 21 mmol/l）见于严重呼吸衰竭和明显组织缺氧的患者，伴随大量未氧化代谢产物和有机酸在组织中积聚。由于肺部代偿性过度换气（如果可能），PaCO2 下降至_< 35 mm Hg，并出现低碳酸血症。

要消除代谢性酸中毒，首先必须正确纠正血流动力学、微循环和水电解质平衡。仅在临界pH值下建议使用碳酸氢盐缓冲液（4.2%和8.4%碳酸氢钠、3.6%三羟甲基氨基甲烷溶液（THAM）、1%乳酸溶液），因为pH值快速恢复正常可能导致代偿过程中断、渗透压、电解质平衡和组织呼吸紊乱。不应忘记，在大多数情况下，代谢性酸中毒在其发展的初期是身体对病理过程的代偿反应，旨在维持最佳组织氧合。

当 pH 值处于 7.15-7.20 范围内时，应开始通过静脉注射缓冲溶液来纠正代谢性酸中毒。

为了计算静脉注射缓冲溶液的剂量，建议使用以下公式：

1. 4.2% NaHCO3溶液_（ ml）=0.5×（BE×体重）；
2. 8.4%NaHCO3溶液_（ ml）=0.3×（BE×体重）；
3. 3.6% TNAM（毫升）= BE x 体重。

在这种情况下，VE 以 mmol/l 为单位，体重以 kg 为单位。

静脉输注缓冲溶液时，需要仔细监测血液中电解质成分和pH值的动态变化。例如，使用碳酸氢钠溶液时，血浆中的钠含量可能会显著增加，从而导致高渗状态，并增加发生肺水肿、脑水肿、动脉高血压等的风险。过量使用碳酸氢钠可能会引发代谢性碱中毒，并伴有组织缺氧加重和呼吸中枢抑制，这是由于血红蛋白氧合曲线左移以及血红蛋白对氧的亲和力增加所致。

慢性呼吸衰竭患者的长期居家氧疗和机械通气

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居家长期氧疗

慢性呼吸衰竭患者各器官组织长期缺氧可导致一系列严重的形态学和功能性病变，如肺动脉高压、慢性肺源性心脏病、血流动力学及神经精神系统疾病、酸碱平衡及电解质代谢紊乱，严重者可导致多器官衰竭。慢性缺氧必然伴随患者生活质量和生存期的下降。

为了防止严重慢性呼吸衰竭患者器官和组织的缺氧损害，近年来家庭长期氧疗的应用日益增多。长期氧疗的概念最早由D. Barach于1922年提出，但直到20世纪七八十年代才在全球推广开来。

长期氧疗是目前唯一可接受的、能够降低慢性呼吸衰竭患者死亡率的家庭治疗方法，例如，可将慢性阻塞性肺病 (COPD) 患者的寿命延长 6-7 年。同时，如果氧疗时间超过每天 15 小时，患者的生存预后将得到显著改善（MRC 试验 - 英国医学研究委员会，1985 年）。

经过数月甚至数年的长期氧疗，动脉血中的氧含量会增加，从而增加输送至心脏、大脑和其他重要器官的氧含量。此外，长期氧疗还能减轻呼吸困难，提高运动耐量，降低血细胞比容，改善呼吸肌的功能和代谢，改善患者的神经心理状态，并减少住院次数（RL Meredith、J.、K. Stoller，2004）。

对慢性呼吸衰竭患者进行长期氧疗的适应症为（WJ O'Donohue，1995）：

• _{静息 PaO2}值低于 55 mmHg 或 SaO2_低于88%；
• _{静息状态下PaO2}值为56 至 59 mmHg 或 SaO2_低于89%，且存在慢性肺心病（代偿性或失代偿性）或继发性红细胞增多症（血细胞比容 56% 或以上）的临床和/或心电图体征。

慢性呼吸衰竭患者的氧疗目标是纠正低氧血症，使 PaO2 值_大于60 毫米汞柱 (mm Hg) 且动脉血氧饱和度 (SaO2 _{) 大于 90%。将PaO2}维持在 60-65 毫米汞柱 (mm Hg) 范围内被认为是最佳选择。由于血氧分离曲线呈正弦曲线，_PaO2超过 60 毫米汞柱仅会导致 SaO2_{和动脉血氧含量轻微升高，但可能导致二氧化碳潴留。因此，对于 PaO2 值大于}60 毫米汞柱的慢性呼吸衰竭患者，不建议进行长期氧疗。

在制定长期氧疗方案时，大多数情况下会选择较小的氧气流量——每分钟1-2升，但对于病情最严重的患者，流量可以增加1.5-2倍。通常建议每天氧疗15小时或更长时间，包括夜间睡眠时间。氧疗期间不可避免的间歇时间不应超过2小时。

作为长期居家氧疗的氧气来源，最便捷的方式是使用专用氧气浓缩器，它可以从空气中分离氧气并将其浓缩。这些独立设备的设计能够以每分钟1-4升的速率，在吸入的混合气体中提供足够高的氧气含量（40%至90%）。鼻导管、简易面罩或文丘里面罩是向呼吸道输送氧气的最常用系统。

与急性呼吸衰竭患者一样，长期氧疗期间吸入混合气体中氧浓度的选择取决于呼吸衰竭的形式、血气成分和酸碱平衡。因此，对于严重通气障碍、动脉低氧血症合并高碳酸血症和/或失代偿性肺心病引起的外周水肿的患者，即使使用30-40%的氧气-空气混合气体进行氧疗，也可能伴有通气不足、PaCO2 甚至更大幅度升高_、呼吸性酸中毒，甚至昏迷，这与呼吸中枢对高碳酸血症的正常反应被抑制有关。因此，在这些情况下，建议使用24-28%的氧气-空气混合气体，并在治疗期间密切监测酸碱平衡和血气成分。

居家长期机械通气

治疗严重通气障碍和昼夜高碳酸血症患者的更有效方法是使用便携式呼吸机进行慢性呼吸支持。长期家庭通气是一种针对病情稳定、无需重症监护的慢性呼吸衰竭患者的长期呼吸支持方法。这种治疗方法，尤其是与合理的氧疗相结合，可以显著延长慢性呼吸衰竭患者的预期寿命，改善其生活质量，增强呼吸系统功能。系统地使用这种治疗方法可以减少高碳酸血症、低氧血症，降低呼吸肌的工作能力，恢复呼吸中枢对二氧化碳的敏感性_等。接受长期家庭通气治疗的患者的五年生存率为43%。

长期机械通气主要用于病情稳定（除急性加重外）且有明显通气障碍的非吸烟患者：FEV1 小于 1.5 升，FVC 小于 2 升，且伴有严重动脉低氧血症（PaO2 _< 55 mm Hg），伴或不伴高碳酸血症。低流量氧疗患者的选择标准之一是水肿（肺动脉高压和循环衰竭的表现）。

长期家庭通风的主要适应症。

临床

• 静息时严重呼吸困难
• 虚弱，运动耐受力显著下降
• 低氧血症引起的睡眠障碍
• 与慢性低氧血症相关的人格改变
• 不适合保守治疗的肺动脉高压和肺心病症状

功能

• FEV1< 1.5 L 或/和 FVC <2 L 或/和
• PaO2 < 55 mmHg 或 SaO2 < 88%_或
• PaO2 在 55-59 mm Hg 范围内，并伴有代偿性或失代偿性肺心病、水肿或血细胞比容大于 55% 的体征和/_或
• PaCO ₂ > 55 mm Hg。Art. 或
• _{PaCO2 在50}至 54 mmHg范围内，并伴有夜间去氧饱和（SaO2 _< 88% 或
• _{PaCO2 在50}至 54 mm Hg范围内，且患者因高碳酸性呼吸衰竭频繁住院（12 个月内发作超过 2 次）

应在夜间提供慢性呼吸支持，并在白天持续数小时。家庭通气参数通常根据医院的原则提前选定。

不幸的是，在乌克兰，所描述的对慢性呼吸衰竭患者进行长期呼吸支持的有效方法尚未得到广泛应用。