治療呼吸衰竭

在重症監護病房或重症監護室進行急性呼吸衰竭患者的治療，並規定：

1. 消除急性呼吸衰竭的原因（治療潛在的疾病）。
2. 提供氣道通暢。
3. 保持所需的通風水平。
4. 低氧血症和組織缺氧的糾正。
5. 糾正酸鹼狀態。
6. 維持血液動力學。
7. 預防急性呼吸衰竭並發症。

的具體方式來解決這些問題的選擇取決於許多因素：性質和底層肺部疾病的嚴重程度，類型的開發呼吸衰竭，初始官能肺狀態和呼吸血氣，酸鹼狀態，患者的年齡，伴隨心血管疾病的存在系統等。

提供氣道通暢

提供免費呼吸道通暢是治療急性呼吸衰竭的最重要的對象，無論其來源。例如，許多疾病是引起的水腫薄壁呼吸衰竭（慢性阻塞性支氣管炎，支氣管哮喘，支氣管炎，囊性纖維化，中心型肺癌，肺炎，肺結核等），嚴重的氣道阻塞為特徵的原因，粘膜的滲透在支氣管（痰）低分泌，支氣管平滑肌痙攣等原因造成的存在。呼吸衰竭患者呼吸衰竭再次發生支氣管阻塞。針對潮氣量顯著減少，並與引流支氣管連接減弱的背景。因此，任何性質（實質或通風）的呼吸衰竭，反正伴有支氣管阻塞而不去除是呼吸功能不全的實際上是不可能的有效的治療。

自然痰除去方法

氣管支氣管的衛生開始用最簡單的方法 - 的創建和吸入的空氣（咳嗽反射，敲擊或振動按摩胸部的加濕和使用常規的（流量，reversionny濕潤劑制暖）深病人呼吸感應也有助於的最佳含水量和溫度維持。清除痰，吃了病人的病情允許這些治療措施。Pusturalny排水在某些情況下讓你實現一個自然的，等等。nirovaniya支氣管和祛痰，可在部分患者有肺炎，支氣管擴張，慢性阻塞性支氣管炎急性呼吸衰竭的治療。然而，在危重病人的呼吸衰竭，在誰是病人昏迷或患者主動運動，其由於恆定保持血液動力學監測或接受輸液療法的限制，使用氣道清除的這種方法的施加 tsya不可能的。這同樣適用於胸部的敲擊或振動按摩的方法，其中部分患者有多年的良好效果支氣管阻塞的症狀。

支氣管擴張劑和祛痰藥

要恢復呼吸道的通暢性，請使用支氣管擴張藥祛痰藥。如果患者在支氣管內有活躍的細菌炎症過程跡象，建議使用抗生素。

最好是吸入給藥到呼吸道和祛痰藥，支氣管擴張劑，和等滲液體，這有助於對氣管粘膜，支氣管和氣管的內容，這些藥物不僅更有效的影響力，並輔之以必要的加濕粘膜。然而，應該記住的是，普通的形式噴墨吸入器相當大的氣溶膠粒子，這僅到達口咽部，氣管或大支氣管。與此相反，超聲噴霧器產生尺寸為約1-5納米的氣溶膠顆粒，其透入管腔不僅大而且小支氣管，並且對粘膜更明顯的有益效果。

作為具有支氣管擴張作用的藥物，急性呼吸衰竭患者使用抗膽鹼能藥物euphyllin或β2-腎上腺皮質激素。

對於嚴重的支氣管阻塞，建議將吸入給予β2-腎上腺素能藥物與攝入或胃腸外給予其他支氣管擴張劑聯合使用。氨茶鹼最初給藥和6毫克/公斤的0.9％的氯化鈉溶液（慢慢內10-20分鐘）的小體積的飽和劑量，然後繼續他的靜脈滴注給藥在0.5毫克/公斤/小時Y上維持劑量70歲以上的患者維持一劑euphyllin降至0.3 mg / kg / h，伴有肝臟疾病或慢性心力衰竭的患者維持0.1-0.2 mg / kg / h。祛痰藥通常以每日10-30 mg / kg的劑量使用氨溴索（非腸道給藥）。如果需要，氫化可的松以每6小時腸胃外2.5mg / kg的劑量或以0.5-0.6mg / kg的日劑量口服潑尼松龍。

通過使用輸注療法，例如等滲氯化鈉溶液，有助於中度血液稀釋和降低痰粘度，也可以改善痰液的流變特性。

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強制性氣道清潔的方法

氣管支氣管導管。在這些方法中的氣道調整的有效性不足（pusturalny排水，胸部按摩，使用吸入器等），支氣管阻塞嚴重呼吸衰竭和度假村增加強制淨化氣管支氣管樹的情況。為了這個目的，可使用引入到塑料導管的氣管的直徑為0.5-0.6厘米，其通過鼻道或口腔，然後通過聲帶進入氣管和攜帶，如果必要的話 - 在主支氣管的空腔中。加入導管（探針）允許疏散探針內痰電動泵達到。此外，作為強機械刺激探針患者通常會導致強烈的咳嗽反射和分離，可以恢復氣道粘液的相當量。

但是，應該記住，這種方法不僅會導致一些患者出現咳嗽，還會引起反流，有時還會引起喉痙攣。

Mikrotraheostomiya - 氣管和支氣管，這是在氣管插管，氣管鏡或機械通氣計劃的長期持續性或間歇抽入氣管的內容，並指示或技術機會不可用情況下使用的經皮導管。

經皮膚治療和用保護手術刀局部麻醉後的患者在環狀軟骨與氣管第一環之間的氣管壁處刺穿。將柔性導向心軸插入該孔中，沿著該孔插入軟管PVC的內徑為4mm的氣管造口套管插入氣管。將導管引入氣管或支氣管通常引起強烈的咳嗽，痰液分離，通過探頭吸入。

此外，氣管的發現或擁有使用探針I給藥到氣管和支氣管的流體或藥物的主支氣管之一粘液溶解，祛痰效果，改善痰的流變學特性。

為了這個目的，導管被引入氣管支氣管樹用抗微生物劑的溶液50-150毫升等滲氯化鈉溶液或5％碳酸氫鈉溶液一起（青黴素，furatsillin氧化鈦等人）中。在深度吸氣過程中迅速採用這些解決方案也會引發咳嗽，從而吸入痰液並改善氣道通暢。如果必要的話，氣管內導管（管）後，加入溶液粘液溶解藥（例如，5-10毫克胰蛋白酶），其液化的痰和促進其分離的少量。該行動持續2-3小時，之後可以重複該程序。

在一些情況下，導管在與支氣管吸出內容和施用藥物的目的主支氣管中的一個進行直接進入受影響肺，例如，如果患者的肺不張或膿腫。一般地，氣管和支氣管與抽吸trahebronhialnogo內容的經皮插管的方法是相當有效的，易於操作，即使是在可能的並發症：所述導管的錯誤地插入食管，氣管組織，氣胸，肺氣腫，縱隔出血。此外，長期使用這種技術已經在1-2天氣管粘膜變得機械razdraniyu導管和流體解決方案，並削弱咳嗽反射有點敏感。纖維支氣管鏡檢查是移除氣管和支氣管的粘膜的痰調整的最有效的方法，雖然這不是該過程的唯一目標。在這種情況下，就可以消毒黏膜不僅氣管，主支氣管，還包括其他呼吸道高達段支氣管。方法支氣管鏡檢查創傷小比mikrotraheostomiya，而且，擁有豐富的診斷功能。

人工通氣（IVL）。如果使用氣管kate-一個fibreoptic支氣管鏡或不能提供足夠的透氣性呼吸道，呼吸衰竭的不斷提高，使用氣管插管和機械通氣申請重組氣管支氣管樹，如果使用這些治療的適應症沒有任何早前因增加低氧血症和高碳酸血症。

無創通氣

機械通氣（AV）在患者中使用急性呼吸衰竭，以確保（從CO的主體移除足夠的通風量₂）和足夠的氧合（血液的O飽和₂）。最常見的通氣指標是患者無法獨立支持這兩個過程。

在許多類型的人工通氣中，有區別的有創人工通氣（通過氣管內插管或氣管切開術）和無創通氣（通過面罩）。因此，術語“無創通氣”用於指沒有侵入性（氣管內）滲入呼吸道的人工通氣。在急性呼吸功能不全患者中使用無創通氣避免了氣管插管，氣管造口術和大多數有創機械通氣的許多副作用。對於病人來說，這種治療方法更加舒適，可以讓他在這個過程中吃，喝，說，咳痰。

為了進行肺部的無創通氣，使用3種口罩：

• 僅覆蓋鼻子的鼻罩;
• 包含鼻子和嘴巴的Oronasal面具;
• 吹嘴，這是標準塑料管，用吹嘴固定就位。

後一種方法通常用於治療慢性急性呼吸衰竭患者，需要長時間使用無創通氣。在急性急性呼吸衰竭中更經常使用口鼻膜。

有多種無創通氣方式，其中應用最廣泛的方法是在呼吸循環的不同階段（NPPV-無創正壓通氣）在呼吸道中產生正壓。

吸氣時正壓通氣會在吸氣過程中增加氣道壓力。這增加了對流和肺泡（擴散，氣體交換）區域之間的壓力梯度，從而促進了血液的吸入和氧合。這種模式可用於肺部的全面控制和輔助通氣。

呼氣末正壓通氣（PEEP或PEEP呼氣末正壓）。此模式提供了一種用於氣道呼氣末輕微正壓力（典型地不超過5-10厘米的水。V.），其防止spadenie（塌陷）肺泡的減少的現象的風險早閉呼氣支氣管引線增加和擴大到肺不張FRC。通過增加肺泡的數量和大小提高運作veitilyatsionno-血流比值，降低肺泡分流，這是改進的氧化還原低氧血症的原因。

通風模式PEEP通常用於治療病人的實質嚴重急性呼吸衰竭，支氣管阻塞，低ELF的症狀，自殺患者上升到早期呼氣崩潰支氣管和受損的通氣灌注關係（COPD，支氣管哮喘，肺炎，肺不張，急性呼吸窘迫綜合徵，心源性肺水腫等）。

應當記住的是，在PEEP模式由於增加在胸內壓力介質呼吸機可能會受到干擾的靜脈血流入到右心臟，這是伴隨著心輸出量和血壓血容量不足和降低。

吸氣和呼氣過程中持續正壓通氣（CPAP）的特點是在整個呼吸週期內建立正壓（高於大氣壓）。在大多數情況下，吸氣過程中的壓力保持在水位8-11厘米的水平，並且在呼氣末（PEEP）3-5厘米的水中。藝術。呼吸頻率通常設定為每分鐘12-16次至每分鐘18-20次（呼吸肌減弱的患者）

具有良好的耐受性，吸氣壓力可以增加到15-20厘米的水。st和PEEP可達8 10厘米的水。藝術。氧氣供應直接進入面罩或進入吸氣軟管。調整氧濃度使得氧飽和度（SaO ₂）大於90％。

在臨床實踐中，也使用所描述的無創正壓通氣模式的其他修改。

NPPV最常見的適應症是呼吸衰竭的已知臨床和病理生理學跡象。進行NPPV的一個重要條件是患者的適當性和他在NPPV手術期間與醫生合作的能力以及痰液排出充足的可能性。此外，這是不切實際的使用患者血流動力學不穩定，心肌梗死或不穩定型心絞痛，充血性心臟衰竭，心律失常不受控制，呼吸驟停等無創正壓通氣過程

NPPV在急性呼吸衰竭中的適應症（S. Mehla，NS Hill，2004，經修改）

呼吸衰竭的病理生理跡象	無高碳酸血症的低氧血症 急性（或慢性背景急性）高碳酸血症 呼吸性酸中毒
呼吸衰竭的臨床症狀	氣短 腹壁的矛盾運動 參與輔助肌肉組織的呼吸
病人要求	呼吸保護 與醫生合作 最小的氣管支氣管分泌物 血液動力學穩定
適合的患者類別	XOBL 支氣管哮喘 囊性纖維化 肺水腫 肺炎 拒絕插管

進行NPPV時，必須進行血壓監測，心率，心電圖，血氧飽和度和基本血流動力學參數。當患者的病情穩定，NPPV可中斷短暫時期，然後完全停止，如果自主呼吸NPV不超過20-22分鐘，氧飽和度被維持在90％以上，觀察到穩定的血液氣體。

正壓（NPPV），提供間接的“訪問”，以呼吸道（通過掩膜）無創呼吸機，更方便，更舒適的呼吸支持的病人，避免一些副作用，氣管插管或氣管切開的並發症。然而，使用無創正壓通氣的需要完整的氣道和足夠的耐心合作2醫生（S.梅塔，NS山，2004年）。

侵入性肺通氣

傳統的有創通氣（ALV），通過氣管內管或氣管造口術來進行通常用於嚴重的急性呼吸衰竭在許多情況下，以防止該疾病的快速進展和患者的甚至死亡。

對於機械通氣患者的轉移療效判定標準是一種急性呼吸衰竭伴有（在虛超過30-35）嚴重的呼吸困難，激勵，昏迷消防特勤夢想意識，通過漸進的紫紺或皮膚蠟黃，過度出汗，心動過速或過緩，積極參與標輔助呼吸肌和腹壁矛盾運動的發生。

當與適當的參考值進行比較，根據確定血液氣體成分，和示出的其它功能.metodov研究應用通風機VC被減少一半以上，動脈血氧飽和度的至少80％，氧分壓₂低於55毫米汞柱。，RaCO ₂高於53毫米汞柱。藝術。並且pH低於7.3。

將病人轉移到IVL的一個重要且有時是決定性的標準是肺功能狀態惡化的速率和侵犯血液氣體組成的情況。

機械通氣的絕對指徵是（SN Avdeev，AG Chucholin，1998）：

• 停止呼吸;
• 表達意識障礙（痙攣，昏迷）;
• 不穩定的血液動力學（收縮壓<70mmHg，心率<50次/分鐘或> 160次/分鐘）;
• 呼吸肌肉系統的疲勞。機械通氣的相對適應症為：
• 呼吸頻率> 35次/分鐘;
• 動脈血pH <7.3;
• RaCO ₂ > 2 <55mm Hg。st，儘管進行氧療。

患者在嚴重和進行通氣（高碳酸血症）一般示創呼吸機，薄壁（低氧）和急性呼吸衰竭的混合形式的譯文。同時，要注意的逆行原因呼吸支持這種方法是最有效的患者通氣急性呼吸衰竭的一種形式，因為呼吸機主要會影響氣體的對流區的交流。如已知的，在大多數情況下呼吸衰竭的實質形式沒有由於在空氣中的體積減少，並且違反通氣-灌注的關係和在肺泡（擴散）區等的變化。因此，在這些情況下使用機械通氣不太有效，並且通常不能完全消除低氧血症。增加氧分壓₂患者實質呼吸衰竭，其中所述通氣機的影響下仍然發生，主要是由於在呼吸能量消耗降低，並且氧濃度梯度的在吸入混合物和應用模式的增加的氧含量相關的對流和肺泡（擴散）區之間的一定的增加吸氣時帶有正壓的呼吸機。此外，使用PEEP模式，防止mikroatelektazov，spadenie肺泡和支氣管的早期呼氣關閉的現象，增加了FRC，在通氣-灌注的關係有所改善，並降低血液肺泡分流。由於這種情況，有可能顯著減少急性呼吸衰竭的臨床和實驗室徵兆。

有創機械通氣對急性呼吸衰竭通氣形式的患者最為有效。當呼吸衰竭的實質形式，特別是嚴重違反上市通氣模式通氣-灌注的關係，同時對寶德產生積極的影響₂，在某些情況下，仍然不能從根本上消除，動脈低氧血症和是無效的。

它應該，但是，“有和記臨床碗，也有和混合性呼吸衰竭，這在肺泡（擴散）的特點是干擾的情況下和對流區，這總是會留下希望的機械通氣患者有積極的作用。

通風的主要參數是（OA Dolina，2002）：

• 分鐘通氣量（MOB）;
• 呼吸量（DO）;
• 呼吸頻率（BH）;
• 對靈感和呼氣的壓力;
• 吸氣和呼氣時間的比例;
• 注氣速率。

所有這些參數彼此關係密切。它們各自的選擇取決於許多因素，主要考慮呼吸衰竭的形式，引起急性呼吸衰竭的潛在疾病的性質，肺的功能狀態，患者的年齡等。

通常，通氣是在中度過度通氣的模式下進行的，這會導致一些呼吸鹼中毒和相關的呼吸中樞調節，血液動力學，電解質組成和組織氣體交換的違反。過度換氣方案是與人工吸氣和呼氣期間肺中的通氣和血流之間的非生理學關係相關的強制措施（G. Diette，R. Brower，2004）。

在臨床實踐中，使用了大量的通風模式，詳細的麻醉和復甦特別指引描述。最常見的這些被控制機械通氣（CMV - 連續強制通風），輔助控制通氣（ACV - 協助控制通氣），間歇強制通氣（IMV - 間歇強制通風），同步間歇指令通氣（SIMV - 同步間歇指令通風），與支持通氣吸氣壓力（PSV - 壓力支持通氣），由壓力通風（PCV控制 - 壓力控制通氣）等。

傳統的控制通氣（CMV）是完全控制的強制通風。這種通氣模式在誰已經完全失去了能力，自主呼吸（患者的呼吸中樞調節，癱瘓或呼吸肌嚴重疲勞的障礙，以及與在外科手術使用所造成的肌肉鬆弛劑和藥物的呼吸抑制等患者）的患者使用。 。在這些情況下，風扇會以一定的頻率自動將一定量的空氣注入肺部。

輔助控制通氣（ACV）方案用於急性呼吸衰竭患者，該方案保留了獨立呼吸但不十分有效的能力。使用此模式時，請設置最低呼吸頻率，呼吸量和吸氣速度。如果患者獨立地進行了充分的吸氣嘗試，風機通過注入預定量的空氣立即“回應”空氣，從而“接管”部分呼吸工作。如果自發（獨立）呼吸的頻率大於規定的最小呼吸頻率，則所有呼吸週期都是輔助的。但是，如果在一定的時間間隔（t）內沒有獨立吸氣的嘗試，風扇會自動執行“受控”的空氣噴射。輔助控制通氣（呼吸機承擔大部分或全部呼吸功）通常用於神經肌肉無力或呼吸肌顯著疲勞的患者。

事實上，間歇強制通風（IMV）的模式基於與輔助控制通氣相同的原理。不同之處在於，風扇對患者每次嘗試獨立呼吸都沒有反應，但只有當患者的自主呼吸不能提供給定的通氣頻率和通氣量時。該設備定期開啟一個強制呼吸循環。在沒有嘗試進行良好呼吸的情況下，風扇在強制模式下執行“受控呼吸”。

這種人工通氣方法的改進是同步的，間歇強制通氣（SIMV），風扇保持週期性呼吸週期與病人的努力同步（如果有的話）。這樣可以避免自動將空氣注入患者自身中部或身高高度的肺部，並降低氣壓傷的風險。同步間歇強制通氣用於需要大量風扇支持的呼吸急促患者。此外，強制性週期間隔的逐漸增加有助於患者在長時間通氣期間從呼吸設備中撤出（OA Valley，2002）。通氣模式與吸氣壓力支持（PSV）。在這種模式下，每位患者自己的靈感都得到呼吸機的支持，該呼吸機響應患者的呼吸努力，迅速提高醫生選擇的氣管內導管的壓力。在整個吸氣過程中保持這個壓力，此後管中的壓力降至0或達到足以吸入患者所需的PEEP。因此，在這種通氣模式下，呼吸機支持的呼吸率，速度和持續時間完全由患者決定。這種對患者來說最舒適的通氣模式通常用於從呼吸設備中撤離，逐漸降低壓力支持水平。

應該補充的是，在這些和許多其他通氣模式中，PEEP經常被使用 - 呼氣末正壓。上面已經描述了這種通風技術的優點。PEEP模式主要用於肺泡分流，呼氣早期閉合，膠原肺泡，肺不張等患者。

與所描述的容積式通氣方法相比，高頻通氣（HF IVL）方案具有許多優點，並且近年來已經獲得越來越多的支持者。該模式結合了小潮氣量和高頻率通氣。使用所謂的噴氣式高頻IVL，吸氣和呼氣階段的變化發生在50-200轉/分鐘的頻率，而振盪式高頻IVL則達到每分鐘1-3000次。呼吸量及相應的肺內吸氣壓降急劇下降。在整個呼吸週期中，內臟 - 肺部壓力幾乎保持恆定，這顯著降低了氣壓傷和血液動力學紊亂的風險。此外，有專門研究表明，即使在實質性急性呼吸衰竭患者中使用HF IVL也會使RaO ₂增加20-130 mm Hg。藝術。不僅僅是使用傳統的容積式通氣。這證明HF IVF的作用不僅延伸到對流，而且延伸到肺泡（擴散）區，其中氧合作用顯著改善。此外，這種人工通氣模式顯然伴隨著對微小支氣管和細支氣管引流的改善。

進行通氣時，請記住人工通氣可能出現的並發症和不良後果，其中包括：

• 例如，在大皰性肺氣腫患者中使用PEEP或對肺組織造成主要損傷時，肺內壓力過度增加導致的自發性氣胸;
• 血液向右心靜脈回流受阻，血容量減少，由於胸內壓升高引起的心輸出量和血壓降低;
• 由於肺毛細血管壓縮和肺血流量減少導致通氣灌注關係受到侵犯的加重;
• 呼吸性鹼中毒的發生以及伴隨著中樞呼吸調節，血液動力學，電解質成分和組織氣體交換的相關違反，這是由於過度通氣時間延長和控制不足;
• 感染並發症（例如，醫院內肺炎等）;
• 願望;
• 以食管破裂形式插管的並發症，縱隔氣腫的出現，皮下氣腫，

為了預防這些並發症，有必要仔細選擇通氣模式及其基本參數，並考慮到這種治療方法的所有適應症和禁忌症。

氧療

對任何發生呼吸衰竭的患者進行複雜治療的最重要的組成部分是氧療法，其在許多情況下的應用伴隨著顯著的積極結果。同時，應該記住這種治療呼吸衰竭方法的有效性取決於缺氧機制和許多其他因素（OA Dolina，2002）。另外，氧療的使用可能伴有不希望的副作用。

氧氣目的地指示是呼吸衰竭的臨床和實驗室檢查：呼吸困難，紫紺，心動過速或過緩，在生理上的壓力耐受性下降，增加乏力，低血壓或高血壓，意識障礙，以及低氧血症，血氧飽和度下降，以及其他代謝性酸中毒。

有幾種氧療方法：吸入氧療，高壓氧，靜脈內，體外氧合，使用人造氧氣載體和抗低氧藥物。臨床實踐中最廣泛的是吸入氧療法。通過鼻插管，面罩，插管，氣管造口套管等將氧氣消毒。使用鼻插管的優點是對患者的最小不適，談話，咳嗽，飲酒和進食的能力。該方法的缺點包括無法增加吸入空氣中的氧氣濃度（FiO2）超過40％。面罩給予更高濃度的氧氣並提供吸入混合物更好的保濕，但會產生相當大的不適。通過氣管插管，氧濃度可以很高。

當選擇在吸入空氣中的氧的最佳濃度都必須遵守的最低含量的原則，即仍然可以提供至少下邊緣氧分壓₂（約60〜65毫米汞柱。V.），聖保羅₂（90％）。過量使用氧氣數小時或數天可能對身體產生負面影響。因此，如果病人呼吸衰竭有giperkappiya，氧治療過程中使用高濃度氧氣的不僅導致正常化，但也增加血液中的烯烴（PAO 2）中的氧含量，可吸入過程中平穩呼吸衰竭的臨床表現，儘管giperkapiii的持久性。但是，在吸入氧氣停止後，其負面影響，特別是抑制呼吸刺激的中樞缺氧機制可能受到影響。其結果是，由低通氣加劇，進一步增加了CO的水平₂在血液中，呼吸性酸中毒開發和增加的急性呼吸衰竭的臨床體徵。

這是由高氧的其他負面影響促進的：

• 在由於這樣的事實組織碳酸延遲與增加還原血紅蛋白的氧合血紅蛋白血含量濃度顯著降低，這是眾所周知的是二氧化碳的最重要的“載體”中的一個;
• 在由於缺氧性肺血管收縮的抑制機制肺部惡化通氣 - 灌注的關係，高濃度氧的影響下增加時，肺組織的通風不良的區域的灌注; 另外，開發吸收微電極有助於肺泡血分流的增加;
• 損傷肺實質超氧自由基（表面活性劑降解，向纖毛上皮損害，呼吸道的排水功能的並在此背景吸收mikroatelektazov發育障礙）
• 血液脫氮（浸出氮氣），導致粘膜水腫和充滿;
• 對中樞神經系統和其他人的高氧損傷。

在吸入氧氣時，建議堅持以下建議（AP Zipber，1996）：

• 長期氧療最合理的方式是吸入空氣中氧氣的最小濃度，這提供了氧氣參數的允許下限，而不是正常的，特別是過度的。
• 如果呼吸空氣，PaO ₂ <65 mm Hg。訴，氧分壓₂（靜脈血）<35mmHg下。並且沒有高碳酸血症（PaCO ₂ <40mmHg），可以使用高濃度的氧氣而不用擔心呼吸抑制。
• 如果呼吸空氣，PaO ₂ <65 mm Hg。，PaCO ₂ <35mm Hg。和PaCO ₂ > 45毫米汞柱。藝術。（高碳酸血症），吸入空氣中的氧氣濃度不應超過40％，或高濃度的氧氣治療應與機械通氣相結合。

在將患者轉移至機械通氣之前，建議測試無創通氣模式，通常可以降低吸入混合物中的氧氣濃度。PEEP可以實現肺容量的增加，這使得氧療更加有效並且可以預防高氧引起的肺不張。

維持血液動力學

對急性呼吸衰竭患者進行有效治療的最重要條件是維持足夠的血液動力學。為此，在重症患者的重症監護室或重症監護病房進行血壓，心率，CVP，DZLA和心輸出量的強制監測。在急性呼吸衰竭患者中，血流動力學最常見的變化是低血容量的發生。這是由於阻塞性和限制性肺病患者的胸內高壓造成的，這限制了血液流向右心並導致BCC下降。機械通氣不充分的機制的選擇也可能增加氣道和胸腔壓力。

回想一下，低血容量性類型的血液循環中這種疼痛粉撲的發展，其特徵在於，在CVP（<5毫米汞柱。藝術。）PAOP和舒張壓在肺動脈（<9毫米汞柱。藝術。）和SI（急劇下降<1.8 -2.0 l / min×m ²）以及收縮壓（<90 mm Hg）和脈壓（<30 mm Hg）。

血容量不足最顯著的血液動力學徵像是：

• 在檢查過程中CVP的值較低（<5 mm汞柱），並且分別塌陷的周圍靜脈。
• DZLA降低或肺動脈舒張壓下降，肺部沒有濕喘息和其他血液淤血跡象。
• SI減少，收縮壓和脈搏血壓降低。

患者的血容量減少治療應主要針對增加靜脈回流到心臟，達到最佳水平Ppcw（15-18毫米汞柱。V.）和左心室泵功能主要通過增加預緊力，並納入塔林機制的恢復。

為了這個目的，患者的0.9％氯化鈉或低分子量葡聚醣，例如葡聚醣或reopoliglyukina 40.後者不僅有效地補償血管內血容量血容量不足規定輸注，也提高的血液微循環和流變性。治療在CVP的控制下進行。DZLA，SI和AD。當收縮壓上升到100毫米汞柱時停止引入液體。藝術。和/或DZLA（或肺動脈舒張壓）增加至18-20mmHg。，肺部呼吸困難和濕喘息的出現以及CVP的增加。

糾正酸鹼狀態

顯著違反呼吸衰竭患者血液中的氣體組成的，常伴的酸鹼狀態，這通常對在肺代謝過程和其它內臟器官的負效應嚴重紊亂，呼吸的調節和心血管系統的狀態和治療的有效性。在急性或慢性呼吸衰竭患者中氧氣治療和通氣參數選擇不充分也會導致嚴重的血液pH值侵犯。

呼吸性酸中毒（pH值<7.35;正常或> 2.5毫摩爾/升;正常或SB> 25毫摩爾/ L）的患者的急性呼吸衰竭是由嚴重肺換氣不足引起的，在患者的氣胸顯影，胸腔積液，胸部創傷，伴肺不張，肺炎，肺水腫，支氣管狀態。導致呼吸性酸中毒可以使用呼吸氣體具有高的氧含量被壓下呼吸調節（呼吸中樞抑制）以及連續氧氣治療的中樞機制。在所有這些情況下，呼吸性酸中毒與增加二氧化碳分壓合併₂在血液>45毫米汞柱。藝術。（高碳酸血症）。

糾正急性呼吸衰竭患者呼吸性酸中毒的最佳方法是旨在改善肺部通氣（非侵入性或有創性人工通氣）的措施，當然還包括治療潛在的疾病。如有必要，進行呼吸中樞（納洛酮，非晶形）的刺激。

呼吸性鹼中毒（pH值> 7.45;正常或<-2.5毫摩爾/升;正常SB或<21毫摩爾/升）的機械通氣期間在急性呼吸衰竭有時發展，如果選擇了不完全成功該過程的主要參數導致肺部過度通氣的出現。呼吸性鹼中毒伴隨PaCO2 <35 mm Hg下降。藝術。（低碳酸血症）和適度的鹼基缺乏。

呼吸性鹼中毒的糾正首先提供呼吸參數的優化和呼吸頻率和呼吸量的減少。

代謝性酸中毒（pH值<7.35，BE <-2.5毫摩爾/升和SB <21毫克/分升）患者的嚴重呼吸衰竭和嚴重組織缺氧，這是在大批量未氧化代謝和有機產品的組織伴隨著累加時發生酸。因此，如補償過度通氣的結果（如果有的話）被降低二氧化碳分壓₂ <35mmHg下。藝術。並發生低碳酸血症。

為了消除代謝性酸中毒，首先，需要對血液動力學，微循環和水電解質代謝進行有效的校正。使用碳酸氫鹽緩衝液（4.2％和碳酸氫鈉的8.4％，3.6％溶液緩血酸胺 - THAM，laktosola 1％溶液）的建議僅在臨界pH值，因為其快速歸一化可以導致支付處理的失敗，障礙同滲容摩，電解質代謝和組織呼吸。我們不應該忘記，在大多數情況下，代謝性酸中毒在其發展的早期階段 - 它是生物體PAS旨在保持最佳組織氧合病理過程的一種代償性反應。

當pH值在7.15-7.20範圍內時，應開始靜脈注射緩衝液來糾正代謝性酸中毒。

為了計算靜脈內施用的緩衝溶液的劑量，提出下列公式：

1. 4.2％NaHCO ₃溶液（ml）= 0.5×（WE體重）;
2. 8.4％NaHCO ₃溶液（ml）= 0.3×（WE體重）;
3. 3.6％THAM（ml）= BE×體重。

在這種情況下，BE以毫摩爾/升計量，體重以千克計。

靜脈輸注緩衝溶液需要仔細監測電解質血液成分和pH的動態。例如，當給藥於碳酸氫鈉的溶液可顯著增加在血漿中的鈉含量，這可能會導致高滲狀態，因此，肺水腫，腦，高血壓等的危險性增加 在碳酸氫鈉的過量存在顯影是在血紅蛋白對氧的親和力與位移曲線血紅蛋白氧合和增加的左側連接伴有組織缺氧的加劇，和呼吸中樞的抑鬱代謝性鹼中毒的風險。

慢性呼吸衰竭患者的家中持續氧療和IVL

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長期在家中進行氧療

從患有慢性呼吸衰竭的各種器官和組織的缺氧時間延長，是眾所周知的導致一些嚴重的形態和功能障礙的發展：肺動脈高壓，慢性肺源性心臟，血流動力學，神經精神疾病，酸鹼平衡和電解質的交流障礙並且，在嚴重的情況下，以poliorgannnoy失敗。慢性缺氧，自然伴隨著生活和患者的生存質量下降。

為防止近年來嚴重慢性呼吸衰竭患者的器官組織缺氧損傷，國內越來越多的長期氧療。長期氧療的概念最早由D.Barach於1922年提出，但直到20世紀70年代和80年代才在世界範圍內變得更為普遍。

長期氧療是目前國內唯一可接受的治療方法，可以降低慢性呼吸衰竭患者的死亡率，例如延長COPD患者6 - 7年的生命。與此同時，如果氧氣治療的持續時間超過每天15小時（MRC試驗研究 - 英國醫學研究委員會，1985），則預期壽命顯著提高。

從長期來看，數月甚至幾年，氧氣增加niє含有氧氣的動脈血，從而增加其輸送到心臟，大腦等重要器官。此外，長期氧療伴隨呼吸困難的減少，增加運動耐量，降低紅細胞壓積，改善代謝功能和呼吸肌，改善患者神經心理狀況，降低住院率（RL梅瑞狄斯，J，K斯托勒，2004）。

為慢性呼吸衰竭患者指定長期氧療的指徵是（WJ O'Donohue，1995）：

•  靜止時PaO ₂的值小於55毫米汞柱。藝術。或者SaO ₂小於88％;
• 靜止的PaO ₂值從56到59毫米汞柱。藝術。血氧飽和或₂中的慢性肺心臟（或補償dekompepsirovannogo）或繼發性紅細胞（血細胞比容56％或更多）的臨床和/或心電圖跡象存在小於89％。

慢性呼吸衰竭患者的氧療的任務是糾正低氧血症並達到PaO ₂大於60mmHg的值。藝術。並且動脈血液飽和度（SaO ₂）超過90％。將RaO ₂維持在60-65mm Hg範圍內被認為是最佳的。藝術。由於含氧血紅蛋白的解離曲線的正弦形式，PaO ₂增加超過60毫米汞柱。藝術。僅導致SaO ₂和動脈血中的氧含量不顯著增加，但可導致二氧化碳的延遲。因此，患有慢性呼吸衰竭和指標氧分壓₂ >60毫米汞柱。藝術。沒有指明長時間的氧療。

隨著長期氧療的指定，在大多數情況下，選擇小流量的氧氣 - 每分鐘1-2升，但在最嚴重的患者中，流量可增加1.5-2倍。通常，建議氧氣療法每天15小時或更長時間，包括夜間睡眠。氧療期間不可避免的中斷不應超過2小時。

作為家中長時間氧療的氧氣來源，使用特殊的氧氣濃縮器是最方便的，它可以讓您從空氣中分離氧氣並將其濃縮。這些自主裝置的佈置可以以1-4升/分鐘的速率在吸入氣體混合物（40％至90％）中提供足夠高的氧含量。作為向呼吸道輸送氧氣的系統，最常使用鼻插管，簡單的面罩或文丘里面罩。

正如在急性呼吸衰竭，長期氧治療期間吸入的氣體中的氧濃度的選擇取決於呼吸衰竭，動脈血液氣體和酸-鹼狀態的形式。因此，在嚴重的患者通氣障礙和動脈低氧血症高碳酸血症和/或外週性水腫，致失代償肺心臟，氧療法相結合，甚至30％-40％的氧氣-空氣混合物可通過通氣不足，在二氧化碳分壓甚至更大的增加伴隨著₂，呼吸性酸中毒，甚至彗差，這是與呼吸中樞高碳酸血症的正常反應的抑制相關的發展。因此，在這些情況下，建議使用在治療過程中24-28％的氧氣-空氣混合物，和酸-鹼平衡和血液氣體組成的嚴格控制。

在家長期機械通氣

治療嚴重通氣障礙和夜間和白天高碳酸血症患者的更有效方法是使用便攜式呼吸機進行慢性呼吸支持。對於不需要重症監護的慢性呼吸衰竭病程穩定的患者，長期家庭通氣是一種長期呼吸支持的方法。這種治療方法，特別是與合理的氧療相結合，可以顯著提高慢性呼吸衰竭患者的預期壽命，改善他們的生活質量並改善呼吸器官的功能。作為這種治療方法的系統應用的結果，高碳酸血症，低氧血症，呼吸肌的降低，恢復呼吸中心對CO ₂的敏感性等降低。長期家庭通氣患者的五年生存率為43％

延長機械通氣中示出，特別地，非吸煙的患者誰有一個穩定的狀態（非急性）所表達的換氣障礙：（PAO小於1.5升FEV1和FVC小於2 L和嚴重動脈低氧血症₂。<55毫米汞柱）。有或沒有高碳酸血症。選擇低流量氧療患者的標準之一是腫脹，作為肺動脈高壓和循環功能不全的表現。

長時間家居通風的主要適應症。

臨床

• 在休息時發音障礙
• 虛弱，運動耐力顯著下降
• 由低氧血症引起的睡眠障礙
• 與慢性低氧血症有關的人格改變
• 肺動脈高壓和肺心病的徵兆，不適合保守治療

實用

• FEV1 <1.5 L或/和FVC <2 L或/和
• PaO ₂ <55毫米汞柱。藝術。或Sa2 <88％或
• PaO ₂範圍為55-59毫米汞柱。藝術。結合代償性或失代償性肺心病，水腫或紅細胞比積超過55％和/或的徵兆
• PaCO ₂ > 55毫米汞柱。藝術。或
• RaCO ₂的範圍為50至54毫米汞柱。藝術。在與夜間去飽和（SAO組合₂ <88％或
• RaCO ₂的範圍為50至54毫米汞柱。藝術。結合患者因高碳酸血症性呼吸衰竭而頻繁發生住院（超過2次12個月）

慢性呼吸支持應在晚上進行，然後在白天進行幾個小時。家庭通氣的參數通常在醫院環境中使用原則預先選擇。

不幸的是，在烏克蘭，描述慢性呼吸衰竭患者長期呼吸支持的有效方法尚未得到廣泛的應用。