不同病因的肺炎的症狀

以上詳細描述了兩種臨床形態學變異的肺炎的經典臨床照片。在這種情況下，這是一個典型的肺病和肺炎的病程問題，肺炎的病原體是社區獲得性肺炎和醫院肺炎最常見的病因。但應注意到，記住，其他病原體的生物特性，其毒性和微生物PAS引進感染的反應的性質往往強加給所有疾病及其預後的臨床表現的顯著印記。

血友病桿菌引起的肺炎

革蘭氏陰性嗜血桿菌流感嗜血桿菌（流感嗜血桿菌或Pfeiffer's棒）是社區獲得性肺炎的常見病原體之一。它是口咽部正常微生物群的一部分，但有侵入下呼吸道的傾向，是急性和慢性支氣管炎的常見病原體。在成人中，流感嗜血桿菌主要引起局部支氣管肺炎。

大多數情況下的臨床表現與上述的病灶性肺炎的表現相對應。一個特別的特徵是與明顯的氣管支氣管炎的頻繁組合。因此，當聽診，局灶性聽診肺炎的特徵沿（減毒的呼吸和喘息潮濕細洪亮），可通過散射光在哮鳴音的整個表面上的質量伴隨，收聽背景硬呼吸。

血友病桿菌引起的肺炎很少變得嚴重。儘管如此，在某些情況下，它可能與滲出性胸膜炎，心包炎，腦膜炎，關節炎等有關。

“非典型肺炎”

術語“非典型肺炎”目前指的是由細胞內（“非典型”）病原體引起的肺部炎症，其通過常規微生物控制方法不能在血液中檢測到。另外，這些病原體對傳統的用青黴素和頭孢菌素治療肺炎具有抗性。

最常見的“非典型”肺炎病原體是：

• 支原體;
• 衣原體;
• rikketsii;
• 病毒。

近年來，支原體和衣原體越來越成為社區獲得性肺炎的病因。

支原體肺炎

支原體肺炎是由肺炎支原體引起的 - 一種特殊的細胞內病原體，缺乏細胞膜並且大小接近病毒。支原體肺炎的發病率在很大的範圍內變化（4％至30％）。作為一種高度傳染性的病原體，通過飛沫在人與人之間傳播，支原體定期引起肺炎爆發，特別是在有組織的集體中。在這種發病高峰期，支原體肺炎的發病率達到30％，在流行病學健康期間降至4-6％。

最常見的支原體肺炎發生在兒童和青少年（年齡小於30歲）。

肺炎支原體通常引起肺組織的局灶性或節段性炎症。肺炎常常發生在上呼吸道疾病（咽炎，氣管支氣管炎，鼻炎）之前。在大多數情況下，肺炎的病程並不嚴重，但該病的許多症狀獲得長期，長期性質。

肺炎的發病往往是漸進的。體溫上升到一個低級的數字，出現一個粘液痰少排出咳嗽。咳嗽很快就會獲得頑固，折磨的性質。雖然咳痰和明顯的中毒持續很長時間，但體溫通常保持正常。沒有胸膜疼痛，呼吸不暢和發冷。

物理發現與肺炎的那些特徵大體一致，但並非如此罕見的他們是完全不存在。通常，確定了大量的肺外表現支原體肺炎 - 肌痛，關節痛，出汗，乏力，溶血性貧血等。與痛苦的咳嗽，重盜汗，出現中毒症狀很有特點和分解clinicoradiological模式肺炎和中性粒細胞缺乏白細胞和剪切.. X線片，一半的患者只透露增加肺的圖案和間質的改變。肺組織與恍漫輪廓的浸潤的不均勻口袋僅定義在三分之一患者的支原體肺炎。在某些情況下，它們可能是雙面的。

對於支原體肺炎，痰培養或血培養不能提供信息。為了鑑定病原體，使用血清學診斷方法。

支原體肺炎的過程具有以下幾個重要特徵：

1. 支配上呼吸道（咽炎，喉炎，鼻炎，氣管支氣管炎）有痛苦的咳嗽，流鼻涕，流眼淚和咽部充血的炎症病變症狀。
2. 在某些情況下呼吸道部位沒有任何物理變化，這是支氣管肺炎的特徵。
3. 一半的病人 - 這種疾病的臨床表現的解離（中毒subfebrile長，重盆嚴重標誌等），X射線照片（部分患者發現不僅增加肺模式）和實驗室數據（無白細胞及中性粒細胞移）。
4. 頻繁參與其他器官和系統的病理過程（關節痛，肌痛，心肌炎，心包炎）。

衣原體肺炎

近年來，烏克蘭和國外的衣原體肺炎發病率有所上升。發病率為5-15％以上。特別是經常披衣菌在年輕人中引起肺炎（長達20 - 25年）。

肺部衣原體肺炎的失敗更多的是焦點。臨床表現通常類似於支原體肺炎的過程。該疾病通常在上呼吸道炎症（氣管支氣管炎，咽炎）之前發生。

肺炎始於乾咳，喉嚨痛，發冷和發熱至指低位。逐漸地，咳嗽變得富有成效，分離粘液痰。中度表現為中毒症狀：頭痛，虛弱，不適，肌痛。在物理研究中，通常僅測定分散的干喘息，並且不太常見的是檢測支氣管肺炎的濕喘息特徵。以白細胞減少症和ESR增加為特徵。與支原體肺炎一樣，間質改變可通過放射學檢測作為肺模式的增強。滲透變化並不總是被發現，通常它們是支氣管周圍的

這種疾病更嚴重和持續的過程是肺炎的典型症狀，其致病因子是鸚鵡熱衣原體（鳥嘌呤病或鸚鵡熱病的致病因子）。

當一個人與受感染的鳥類接觸時發生感染。在這種肺炎的臨床表現中，嚴重中毒症狀占主導地位：頭痛，噁心，嘔吐，肌痛，發熱至發熱指數。與此同時，財政數據可能非常稀少。通過影像學檢查發現，間質改變通常以加強肺部病變的形式檢出，不常見的是局灶性浸潤性陰影。在血液測試中，測定白細胞減少症和ESR增加。大多數患者的肝臟和脾臟略有增加，這反映了在遺傳期間對內臟器官的全身損傷。

一般來說，衣原體肺炎的特徵在於以下特徵：

1. 在絕大多數情況下，在25-30歲以下的兒童，青少年和年輕人中檢測到衣原體肺炎。
2. 在該疾病的臨床表現中，氣管支氣管炎，咽炎和鼻竇炎占主導地位，而患有嚴重中毒症的耳聾患者佔優勢。
3. 在體格檢查中，通常沒有特徵性的肺部焦慮症和更常見的無意識的干性羅音。
4. 在血液檢查中，白細胞減少症最常檢測到，沒有嗜中性粒細胞轉變。
5. X線主要是肺部間質改變，因為肺部模式增強，浸潤並不總是顯露出來。

軍團菌引起的肺炎（軍團病）

革蘭陰性桿菌嗜肺軍團菌，肺炎引起的人類發展，這是第一次在1977年的流行性疾病，其爆發的國會，“美國軍團”在費城的成員後分離。各種軍團菌 是外源性肺炎的病原體是不是人類的正常菌群的一部分，生活在水之中-河流，湖泊，池塘，空調，通風，供水和下水道水電費等

人體接觸含有軍團菌的細微氣溶膠時，空氣中的液滴會發生感染。患有慢性酒精中毒，慢性阻塞性肺病，糖尿病，免疫缺陷病症以及服用皮質類固醇和細胞抑製劑的患者更容易生病。軍團菌肺炎（“軍團菌病”）的頻率達到肺炎總數的5-15％。在秋季觀察到疫情爆發。

軍團菌可引起社區獲得性和醫院獲得性肺炎。潛伏期為2至10天（平均7天）。該病始於中毒症狀 - 全身無力，不適，頭痛，嗜睡，肌痛和關節痛。第二天，體溫升高到39-40℃或更高，然後出現咳嗽，首先是乾燥的，然後是膿性痰和血液混合物的分離。在1/3的患者中，由於纖維素性（幹）副肺炎性胸膜炎而發生胸膜疼痛，其中一半患者出現滲出性胸膜炎。

當檢查，敲擊和聽診肺部時，顯示以局灶性或局灶性肺炎為主的特徵性徵象。在病理過程中常涉及胸膜。軍團菌肺炎的過程往往由於嚴重呼吸衰竭，傳染性中毒性休克，肺水腫的發展而復雜化。

在軍團菌病肺炎中，其他器官和系統常常受到影響，這是由軍團桿菌菌血症解釋的：

• 中樞神經系統（鼻塞，頭痛，感覺異常，意識障礙，昏迷）;
• 胃腸道：腹部不適，嘔吐，腹瀉等;
• 肝臟：肝臟腫大，細胞溶解，高膽紅素血症;
• 腎臟：蛋白尿，微血管病，腎盂腎炎，急性腎功能衰竭。

當在軍團菌肺炎的早期階段進行射線照相時，會發現典型的局灶浸潤，後來大多數患者（70％）鞏固並佔據了肺的幾乎整個肺葉。

在一般血液檢查中，檢測到白細胞增多（10-15×10 ⁹ / L），嗜中性粒細胞向左移位，淋巴細胞減少，ESR顯著增加（高達50-60mm / h）。在血液生化分析中，檢測到低鈉血症; 有可能增加轉移酶的活性，高膽紅素血症和低白蛋白血症。

已經指出，軍團菌病肺炎在致死性結局的頻率中佔第二位（肺炎球菌後）。死亡率達到8-39％。

為確認legionellaeon肺炎，應考慮以下特徵：

1. 最近有關空調，淋浴，離子的使用說明，特別是在新的住所（酒店，旅館，寄宿屋）中。
2. 發熱至39.0°C 4-5天，並伴有嚴重中毒。
3. 咳嗽，腹瀉，意識障礙或這些症狀的組合，
4. 淋巴細胞減少症（少於10×10 ⁹ /升）與白細胞增多（超過15×10 ⁹ / L）
5. Gyoponatremia，全血白蛋白血症。

因此，由支原體，衣原體和軍團菌某些病毒的“非典型”肺炎，由相關的特徵通過完整上皮屏障的試劑無阻礙地滲透和長期運行和細胞內乘法的可能性一些共同特徵來表徵。

“非典型”肺炎的臨床表現具有一些特徵性特徵。

1. 肺炎的發病往往出現在上呼吸道炎症臨床表現 - 咽炎，喉炎，氣管支氣管炎之前。
2. 在對“非典型”肺炎患者進行身體檢查時，通常沒有肺部局灶性炎症的特徵性臨床徵象。
3. 在“非典型”肺炎間質性改變為主，而肺組織的灶性浸潤的許多情況下，放射性調查結果顯示不超過一半的時間，而且往往具有支氣管周圍浸潤的性質。

克雷伯菌引起的肺炎

克雷伯菌（肺炎克雷伯菌），其屬於家庭革蘭氏陰性細菌的Enterobakteriaceae，是肺炎Fridlenderovskoy稱為鉤的病原體而不同嚴重程度，並發症的發生率和高達8％更高的死亡率。Fridlenderovskaya肺炎常見於患有嚴重慢性疾病（糖尿病，心衰，慢性阻塞性肺病）患有免疫功能低下患者，並且患者小於60歲和那些誰濫用酒精老。克雷伯菌可引起院外和院內（醫院）肺炎。

在大多數情況下，Friedlander的肺炎具有局灶性和引流性，當多個炎症灶相互融合時，會捕獲大面積的肺。經常受到影響的是一大堆，這就造成了肺炎的發展（肺炎的假性性）。肺的上葉往往受到影響。

特徵是快速（在幾天內）肺組織破壞的發展趨勢 - 肺組織衰退的多個位點的出現和膿腫的形成。氣道通常充滿混合有血液的纖維狀膿性滲出物。

這種疾病急劇發作，伴有高熱，迅速增加呼吸困難，嚴重中毒，直到出現混亂。Friedlander肺炎的特徵非常突出，肺組織的破壞和多發性膿腫的形成非常迅速（疾病發作後2-4天）。其特徵表現為具有特定氣味的醋栗果凍粘稠血腥痰的出現，讓人想起腐臭肉的氣味。

整個體檢結果與焦點性肺炎的特徵相對應。減弱的呼吸和潮濕的精細和中等冒泡的鏗鏘的羅馬更經常被確定，特別是當多發性膿腫發生時。除了頻繁和肺組織表達膿腫中毒症狀和漸進性呼吸機能不全，肺炎破壞Fridlenderovskoy往往複雜滲出性胸膜炎，腦膜炎，關節炎期間。

由大腸桿菌引起的肺炎

革蘭氏陰性大腸桿菌也屬於腸道菌群，是胃腸道的專性居民。它感染肺部組織，並導致焦肺炎的發展，通常是在接受腸道手術的患者，泌尿系統的器官，以及體弱者，內臟器官的長期慢性疾病，導致免疫防禦系統的干擾。

臨床表現基本上與焦慮性肺炎的表現相對應，但有時以流動的特殊嚴重程度來區分。通常在這些情況下，會出現動脈低血壓和崩潰，嚴重咳嗽，胸痛。有時膿腫形成發展。

葡萄球菌肺炎

金黃色葡萄球菌（金黃色葡萄球菌）是最細胞內的醫院（醫院）肺炎患者發展的原因，病原體，其中破損嚴重的伴隨疾病，近期手術阻力，免疫力降低，SARS等。

葡萄球菌肺炎通常在敗血症和嚴重菌血症的背景下發展。尤其經常發生在老年人和老年患者和嬰兒中。在醫院長期住院增加了院內葡萄球菌肺炎的風險。易患這種肺炎的患者是患有囊性纖維化的患者，以及注射吸毒者。通常，葡萄球菌性肺炎會使呼吸道病毒感染複雜化。

葡萄球菌性肺炎通常根據多灶性局灶性放射性支氣管肺炎的類型進行，並且通常觀察到肺全葉病變較少。對於葡萄球菌性肺炎，最具特徵的是膿腫形成，這在15-50％的病例中觀察到，特別是在兒童中。20％的成人病例和75％的病例在胸膜膿胸中觀察到。

在肺炎特點是起病急，高熱伴有反复寒戰，嚴重中毒，胸腔疼痛，呼吸與膿性痰或黃棕色的分離咳嗽氣短，經常與血液。

物理數據可能會根據肺部形態學變化和葡萄球菌肺炎的臨床變化而變化。通常會出現局部鈍化的打擊樂聲音，支氣管或呼吸減弱，潮濕的鏗鏘聲響以及胸膜摩擦聲。

當形成大尺寸（直徑超過5厘米）的膿腫時，局部使用鼓膜色素，雙耳呼吸作用和大量校準的濕潤嗓子進行消光。胸腔積膿的形成表現為胸部出現嚴重疼痛，肺部下部出現絕對無聲（股骨）聲音，呼吸急劇減弱。

目前，葡萄球菌肺炎的幾種臨床變異是有區別的：

1. 膿腫形成引起支氣管內膿腫引流。
2. 葡萄球菌浸潤。在肺中形成這種形式的肺炎時，形成一個或另一個大小的有限炎症灶，其經歷肺組織的所有炎症階段。浸潤的擴張非常緩慢，並延伸至4-8匹。在通常有利的疾病過程中，葡萄球菌滲透部位形成了具有肺動脈硬化的部位。這種葡萄球菌性肺炎的變種發生得非常嚴重，伴有高熱，寒戰，嚴重中毒，呼吸衰竭加重。該疾病的過程類似於敗血症的臨床表現
3. 轉移性葡萄球菌性肺部破壞，實際上是在葡萄球菌敗血症作為從主焦點在肺形式的多個，浸潤和膿腫形成的比較小，二次灶血引入劑的結果肺部病變的一種形式。葡萄球菌性肺部疾病的特點是公園的這種臨床形式並不嚴重，死亡率高。
4. 大皰形式的葡萄球菌破壞肺部。 - 葡萄球菌感染的肺部病變的最常見變體。通過這種形式在肺部形成非均勻浸潤灶，其中由於肺組織破壞數天而形成從不發生滲出物的腔（大泡）形成。在充分治療的背景下，這些不是膿腫的腔體會經歷緩慢（持續6-10天）的逆向發展，其中一些完全消失，並且一些仍然以空氣殘餘囊腫的形式存在。這種葡萄球菌感染的臨床形式的過程被認為是相對有利的。

醫院金黃色葡萄球菌菌株通常是抗生素抗性的。

由銅綠假單胞菌引起的肺炎

銅綠假單胞菌（綠膿桿菌）在大多數情況下，是醫院獲得性肺炎的病原體，特別是在在ICU接受治療的患者手術後期間，患者接受呼吸支持和呼吸機等 綠膿桿菌引起的社區獲得性肺炎，發展患者支氣管擴張，囊性纖維化，並在接受糖皮質激素治療的患者。高熱發病急劇增加，發熱迅速增加，呼吸衰竭，動脈低血壓發展。有咳嗽伴膿痰分離，咯血。

在體格檢查中，顯示了肺部損傷的跡象。在新的炎性病灶的肺中表現出非常快速的外觀以及胸膜並發症（胸膜炎，胸膜積膿，氣胸）和肺炎的膿腫。

該病以特別嚴重的病程和高死亡率為特徵，在老年人中為50-70％，病人減弱。

由厭氧菌引起的肺炎

正如上面提到的，革蘭氏陽性和革蘭氏陰性厭氧菌（Fusobacteiium具核，脆弱擬桿菌，類桿菌黑色素，消化鏈球菌屬，Eubactenum，雙歧桿菌屬，放線Ú等人）是口咽的正常菌群的一部分，而在共生與需氧細菌。

由厭氧菌引起的肺炎的原因是免疫缺陷狀態的發展或用廣譜抗生素壓迫口咽的好氧微生物群落。肺部厭氧菌的呼吸科的殖民通常由於口咽內容抽吸的結果是最有特色的神經病患者中，患者意識障礙，吞嚥動作，以及在那些酗酒和吸毒的痛苦。

由厭氧菌引起的肺炎的臨床表現可能不同，但總的來說，它類似於焦點性肺炎的臨床表現。應該記住，厭氧菌對許多抗生素不敏感，這在許多方面使患者的治療複雜化。

伴有呼吸道病毒感染的肺炎

急性呼吸道病毒感染（ARVI）的不同病因被組合成的1的基礎上，一個單一的基團）的單個傳輸機構（空氣傳播的），2）的主要病理過程主要是在氣道的定位和3）類似的臨床症狀。

目前已知超過200種病毒會導致人類發生ARVI。其中最重要的是甲型和乙型流感病毒，副流感病毒，呼吸道合胞病毒（PC病毒），腺病毒。

據認為，在成人急性呼吸道病毒感染並發肺炎的發展過程中，病毒 - 細菌相關性起著決定性作用。可能病毒感染僅作為發生在急性呼吸道病毒感染的第3-6天發生的細菌重複感染的前病變背景，肺部呼吸部位的病變。年幼兒童（1 - 3年）不排除純粹病毒性肺炎。

在三歲以下的兒童中，病毒性肺炎約佔所有社區獲得性肺炎病例的一半。在成人中，5-15％的病例發現病毒性細菌性肺炎。

發展病毒性和病毒性細菌性肺炎的風險因素包括住在封閉的有組織群體（幼兒園，學校，療養院，旅館等）。在成年人中，伴隨的支氣管肺心病和心血管疾病以及免疫缺陷性疾病也增加了病毒性肺炎的風險。在最近的病例中，由鉅細胞病毒和單純皰疹病毒引起的肺炎的風險增加。自然，在所有情況下，冬季流行期間病毒性肺炎的風險都會增加。

典型地，呼吸道病毒被引入並在氣管粘膜的上皮細胞，大中支氣管中復制，引起急性出血性氣管支氣管炎的圖像。流感，腺病毒感染引起肺部小支氣管和呼吸部位的失敗不太常見。相反，對於PC病毒感染，小支氣管和細支氣管的上皮損傷是特徵性的，只有炎症傳遞到較大的支氣管。

在疾病的第3-6天，細菌感染加入。克服已經存在缺陷的肺部防護屏障是很容易的，細菌病原體引起肺部呼吸部位的炎症。

應當注意的是，病毒，細菌和病毒的細菌性肺炎的物理和放射學體徵差別不大彼此，和病毒性肺炎的診斷最通常基於對疾病的上述危險因素的流行病學條件和評價。

血液一般分析變化的性質很大程度上取決於病毒或細菌感染的流行。在伴有肺炎的嚴重病毒感染中，白細胞增多常常不存在，並且在某些情況下有發展白細胞減少症的傾向。

病毒性或病毒性細菌性肺炎的診斷可使用現代病毒學方法進行驗證。為了這個目的，生物樣品（來自鼻咽，喉，吸痰洗液的鼻拭子洗滌）中的溶液放置在一個特殊的冷卻介質並運輸到實驗室病毒學。

為了檢測和識別病毒，以下方法是最常用的：

1. 分離病毒培養物 - 將獲得的樣品“接種”到各種組織細胞培養物中，並檢測病毒的細胞病理學活性。
2. 通過免疫熒光和固相酶聯免疫吸附測定法測定病毒抗原。
3. 血清學方法 - 確定血清中特定抗病毒抗體的滴度。
4. 聚合酶鍊式反應（PCR）的方法。

伴有流感呼吸道感染的肺炎

在成人中作為病毒病原體，細菌性肺炎中經常出現的肺炎鏈球菌（30-60％）和N. Influencae，與呼吸道病毒，特別是在冬季流行病組合。流感感染，即使在發育的早期階段，其特徵在於血管疾病占主導地位，並伴有明顯的組織和出血水腫。

該疾病以高體溫（39°C及以上），寒戰，嚴重中毒症狀（嚴重虛弱，頭痛，眼球，肌肉和關節疼痛等）開始劇烈發作。嚴重者會發生噁心，嘔吐和精神障礙。白天，這些現象通常是由鼻炎的症狀較輕（流鼻涕，流淚，鼻塞），和氣管支氣管炎（幹痛苦的咳嗽，胸骨後面的不適）加盟。

通常在疾病發作的前三天內發生肺炎會使流感複雜化，儘管這一時期可能更多。有一個新的“體溫波動”（高達40°C或更高），中毒增加，廢話，無力，頭痛。咳嗽伴隨著粘液和粘液痰的分離，有時伴有血管靜脈曲張，呼吸困難，發紺，胸痛。

在客觀研究中，可以找出肺炎的體徵：局部縮短打擊樂聲音，緩解呼吸，濕潤精細的泡狀鏗鏘的搖鈴。

由於肺部根部的擴張以及肺部組織浸潤的病灶（通常是雙側的），射線照相檢查顯示肺部模式增加。

伴有副呼吸道感染的肺炎

由副流感病毒引起的急性呼吸道疾病的臨床表現特徵在於：

• 體溫略微升高到低位數;
• 輕度表達的中毒表現;
• 急性喉炎的跡像明顯;
• 中度表現鼻炎。

與流感相反，副流感病毒逐漸開始 - 伴有輕微不適，認知，頭痛和發燒至37.5〜38℃。很快出現鼻塞，流鼻涕和流淚。副流感的最典型臨床徵兆是急性喉炎。患者有喉嚨痛，咳嗽，有時會“吠叫”。聲音變得粗糙，沙啞，出現失音。

如果副流感並發肺炎，患者的病情惡化，開發中毒，體溫升高，呼吸，發紺，咳嗽有痰粘液膿性字符，有時混有血液。

目標和X線檢查顯示局灶性或重點引流性肺炎的體徵。

伴有腺病毒呼吸道感染的肺炎

急性腺病毒感染的特徵在於呼吸道粘膜和眼睛的明顯滲出組分和淋巴組織損傷的聯合失敗。

在臨床腺病毒感染是鼻腔和咽喉粘膜的最常見的嚴重腫脹，從鼻子豐富的漿液性，粘液性分泌物，吞嚥時疼痛的喉嚨，咳嗽，眼結膜炎的症狀。經檢查，咽後壁充血，“鬆動”，扁桃體增大。頜下和頸部淋巴結可能增大。腺病毒常引起的腸道和淋巴結腫大，這是腹痛，腹瀉表現的襯裡炎症。

肺炎對腺病毒感染的背景，以及其他病毒性呼吸道疾病的發生，伴有發燒新，中毒，咳嗽增加，有時 - 呼吸急促的外觀。同時，腺病毒感染（結膜炎，咽炎，淋巴結病）的特徵性臨床表現仍然存在。

影像學確定的肺組織浸潤灶，血管模式增加和縱隔淋巴結增加。

合併呼吸道合胞病毒感染的肺炎

與流感，副流感和腺病毒感染相比，呼吸道合胞病毒（PC病毒）主要影響小支氣管和細支氣管。氣管和大支氣管的變化不太明顯。因此，PCV病毒感染的最典型的臨床表現是毛細支氣管炎和支氣管炎的發展。

該疾病開始急劇增加，體溫適中，發冷和中毒症狀。很快就會出現咳嗽，咽後壁輕微充血，拱門，軟齶。MS病毒感染的一個典型症狀是呼吸困難和呼氣困難（呼氣性呼吸困難），這與小氣道的炎性狹窄 - 細支氣管炎有關。有時由於阻塞型呼吸功能不全迅速增加。有瀰漫性紫紺（低氧血症），有時會在臉頰上出現痛苦的臉紅（高碳酸血症）。肺部聽到干囉音和濕囉音。通過射線照相，您可以識別小的局灶性陰影和肺不張，以及腹脹。

在PC病毒感染的背景下出現肺炎伴隨著增加的中毒，高熱，呼吸衰竭的跡象。通過局部肺組織局部壓迫確定，並與聽診，呼吸減弱，濕潤精細氣泡鏗鏘的羅馬，有時 - 胸膜摩擦噪音。

X射線在肺模式強化的背景下顯示出浸潤性陰影。應該記住，在PC病毒感染背景下發展的肺炎可以是局灶性的，局灶性的，引流性的，節段性的和分數性的。

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