呼吸衰竭 - 信息概览

呼吸衰竭综合征会使大多数急性和慢性呼吸系统疾病的病程复杂化，是导致患者反复住院、工作能力下降、居家活动能力下降以及过早死亡的主要原因之一。同时，值得注意的是，呼吸衰竭在麻醉师、复苏师、神经科医生、创伤科医生、外科医生和其他专科医生的实践中经常遇到，这是因为呼吸衰竭的病因多种多样，且并非总是与呼吸系统疾病相关。

呼吸衰竭是身体的一种状况，其中无法确保维持血液的正常气体成分，或者通过外部呼吸系统功能异常来实现，从而导致身体功能能力下降。

正常的呼吸功能由以下因素保证：呼吸中枢的中枢调节（刺激性二氧化碳）；脊髓前根神经冲动传导系统的状态；神经肌肉突触和肌肉介质水平的传导状态；肋骨框架的状态和功能；胸腔、膈肌、肺的功能状态变化，呼吸道的通畅程度；吸入气体混合物的状态。心脏活动状态和肺循环血流状态对呼吸衰竭的发展至关重要。

在这些病理条件下，血液中正常的气体成分可以通过代偿机制的张力长期维持：呼吸频率和深度增加，心率和血流速度增加，肾脏功能增强以清除酸性代谢产物，血液氧含量增加，以及其他与潜在呼吸衰竭的形成有关的因素。随着失代偿，随着缺氧综合征的发展，会出现明显的呼吸衰竭症状。

呼吸衰竭有多种分类系统，但目前尚无统一的国际分类系统。

从实用角度来看，最容易接受的分类是 BE Votchal（1972 年）的分类。按成因分为：中枢性呼吸衰竭（呼吸中枢受损）；神经肌肉性（传导通路和肌肉受损）；胸膈性（肋骨受损或膈肌功能障碍）；支气管肺性 - 阻塞性呼吸衰竭，由呼吸道阻塞（支气管痉挛、炎症、异物、肿瘤、窒息等）引起，限制性，由肺泡病变（炎症、肺泡水肿或肿瘤等）或肺受压、胸腔积液、扩散引起，伴随肺部微循环病变或表面活性物质破坏而发展。根据病程，呼吸衰竭可分为急性（ARF）和慢性（CRF）。就严重程度而言，它可以被补偿，动脉血氧分压降低至 80 毫米汞柱；亚代偿 - 高达 60 毫米汞柱；失代偿 - PaO2 降至 60 毫米汞柱以下并出现缺氧综合征。

如果病因并非外科胸部病变（通常是良性或恶性肿瘤），治疗师会诊断为慢性呼吸衰竭。有时外科医生需要确定疾病的严重程度。根据 BE Votchala 的说法，呼吸衰竭分为 4 级：

• I-跑步和快速爬楼梯时呼吸急促；
• II - 日常生活中的正常活动（中度散步、清洁等）期间呼吸急促;
• III - 稍有力气（穿衣、洗漱）就呼吸困难;
• IV-休息时呼吸急促。

许多肺科医师和治疗师使用所谓的“日常”分类来对慢性呼吸衰竭的严重程度进行分类——中度爬楼梯时出现呼吸急促：

• 一级——三楼水平呼吸困难；
• II 级——位于二楼；
• III 度——位于一楼水平。

任何外科医生在临床实践中都可能遇到各种原因的急性呼吸衰竭。中枢性急性呼吸衰竭常见于颅脑外伤、脑压迫综合征、炎症和中毒。神经肌肉型急性呼吸衰竭更常见于颈椎外伤和脊髓损伤，在重症肌无力、脊髓空洞症、肉毒杆菌中毒和破伤风中罕见。胸膈（壁层）急性呼吸衰竭常见于肋骨骨折，尤其是在肋骨框架受损、膈疝、膈肌松弛以及扩张的肠袢压迫膈肌的情况下。

支气管肺源性急性呼吸衰竭是外科医师诊治中最常见的疾病。限制性支气管肺源性急性呼吸衰竭常见于气胸、胸膜炎、血胸、肺泡癌、肺炎、肺脓肿和坏疽以及其他肺实质疾病。除了急性呼吸衰竭的临床表现外，还需要进行胸部X光检查以确定病因。胸外科医生会根据指征进行其他检查。

阻塞性呼吸衰竭可能因支气管痉挛、舌回缩、支气管树畸形（憩室、气管脱垂）、支气管肿瘤、纤维素性溃疡和粘连性支气管炎而发生。窒息罕见。外部窒息：窒息由窒息引起。在外科实践中，呕吐物、血液（血液吸入）进入气道或大量支气管分泌物堵塞支气管腔（肺不张）可能导致反流（孟德尔森综合征）。异物和烧伤可能发生，但这种情况非常罕见，因为肺部受到声带反射性痉挛的保护。急性阻塞突然发生：呼吸严重困难、浅，常伴心律失常，听诊困难或可听到带有支气管成分的杂音。急诊X光检查和支气管镜检查不仅可以进行局部诊断，在放射学上，阻塞表现为肺不张（均匀强烈的暗影，纵隔向暗影处移动）。

溺水窒息应单独考虑。溺水分为三种类型：

1. 75%-95%的溺水病例会发生在真正的溺水中，水会进入呼吸道。溺水者在短暂停止呼吸后，声带的反射性痉挛消失，不自主吸气，大量水进入支气管和肺泡。溺水症状会伴随明显的紫绀、颈部和四肢静脉肿胀，以及口腔流出泡沫状粉红色液体。
2. 窒息性溺水，发生率为5-20%，患者会出现剧烈的反射性喉痉挛，少量水突然涌入咽喉或鼻腔。在这种情况下，水不会进入肺部，而是进入胃部并溢出。有时还会出现呕吐和反流，这时这种溺水就变成了真正的溺水。窒息性溺水会出现紫绀，即口鼻喷出蓝色、白色或淡粉色的“蓬松”泡沫。
3. “晕厥性”溺水的发生率为5-10%。溺水者突然浸入冷水中，导致反射性心脏骤停和呼吸骤停。此外，情绪休克、静脉注射冷溶液、耳鼻喉注射冷溶液（“喉咽休克”）也可能导致溺水。

呼吸衰竭是指氧气消耗和二氧化碳生成受损，危及生命。它可能涉及气体交换受损、通气量下降或两者兼有。常见症状包括呼吸困难、辅助呼吸肌受累、心动过速、出汗增多、发绀和意识障碍。诊断基于临床和实验室数据、动脉血气分析以及影像学检查。治疗在重症监护病房进行，包括纠正呼吸衰竭病因、吸氧、排痰，并在必要时进行呼吸支持。

在呼吸过程中，动脉血氧合，静脉血二氧化碳排出_。因此，呼吸衰竭通常由氧合不足或通气不足引起，尽管这两种疾病通常同时存在。

人工肺通气（ALV）可以是无创的，也可以是侵入性的。治疗方法的选择取决于对呼吸机制的了解。

呼吸衰竭是指肺部无法提供动脉血中正常气体成分，导致高碳酸血症和/或低氧血症的一种疾病。根据E. Campbell提出的另一个常用定义，呼吸衰竭是指静息状态下动脉血氧分压(PaO2)低于60毫米汞柱和/或二氧化碳分压(PaCO2)高于49毫米汞柱的一种疾病。

这两个定义本质上指的是最严重的失代偿性呼吸衰竭病例，这种疾病在静息状态下就会显现。然而，从临床角度来看，重要的是在呼吸衰竭发展的早期阶段就进行诊断，因为此时动脉血中气体成分的诊断性显著变化并非在静息状态下检测到，而是在呼吸系统活动增加（例如在体力活动期间）时才会出现。在这方面，我们赞同半个多世纪前（1947年）在第十五届全苏治疗师代表大会上提出的呼吸衰竭定义：“呼吸衰竭是指动脉血中无法维持正常气体成分，或者由于外部呼吸器官功能异常而无法维持正常气体成分，从而导致功能下降的一种疾病。” 根据该定义，呼吸衰竭综合征的发展可以分为两个阶段：代偿期和失代偿期。

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机械通气的方法和模式

呼吸机控制吸气压力或吸气量，或两者兼而有之。压力和吸气量之间存在一定的关系：一定的压力对应一定的吸气量，反之亦然。设备上设置的参数在不同模式下有所不同，但都基于呼吸频率、总通气量、流速、波形以及吸气和呼气持续时间的比率 (I/E)。

容量控制通气。在这种通气模式下，患者获得给定量的空气，但气道内的压力可能会发生变化。这种机械通气类型用于辅助控制 (A/C) 和同步间歇指令通气 (SIMV)。

A/C 是最简单、最有效的机械通气方法。每次吸气尝试都会被触发器检测到，然后设备会输送一定量的空气。如果没有自主吸气尝试，设备会以设定的吸气频率进行强制通气。

SIMV 提供与患者同步的设定呼吸次数和呼吸量。与 A/C 不同，SIMV 不支持自主吸气尝试，但吸气阀会打开并允许患者自主吸气。这种模式仍然很受欢迎，尽管它不提供呼吸支持，并且无法有效地帮助患者脱离机械通气。

压力循环通气。此模式包括压力控制通气 (PCV)、压力支持通气 (PSV) 和多种无创面罩选项。在所有情况下，呼吸机都会提供特定的吸气压力，同时可以调节容量。呼吸系统力学的变化可能导致每分钟通气量出现难以察觉的变化。由于此模式限制了肺部扩张的压力，理论上可能对呼吸窘迫综合征 (RD-SV) 有效；然而，其临床优势尚未得到证实，尤其是在临床上优于空调通气 (A/C) 的情况下。

PCV 与 A/C 类似；每次超过设定的触发灵敏度限值的吸气尝试都会通过压力维持一段时间，并维持最低呼吸频率。

在压力通气 (PSV) 中，没有最低呼吸频率；所有呼吸均由患者自主发起。通常在患者完成吸气尝试后，压力输送会关闭。因此，吸气尝试时间越长或力度越大，产生的吸气量就越大。此模式通常用于患者撤离机械通气。持续气道正压通气 (CPAP) 是一种类似的模式，它在整个呼吸周期中保持恒定的压力。与吸气和呼气压力可能不同的 PSV 不同，CPAP 保持恒定的压力。

无创正压通气 (NIPPV) 是指通过紧密贴合的面罩（罩住鼻腔或口鼻）在通气过程中施加正压。它是用于自主呼吸患者的 PSV 的一种变体。医生设定吸气正压 (IPAP) 和呼气正压 (EPAP)。由于气道未受保护，NIPPV 可用于保护性反射完整且完全清醒的患者，以避免误吸。血流动力学不稳定的患者和胃充血患者应避免使用 NIPPV。此外，IPAP 应设定在低于食管开口压（20 cm H2O）的水平，以避免空气进入胃部。

呼吸机设置。呼吸机设置需根据实际情况调整。潮气量和呼吸频率决定每分钟通气量。通常情况下，潮气量为每公斤理想体重8-9毫升，但部分患者，尤其是患有神经肌肉疾病的患者，可能需要更高的潮气量来预防肺不张。某些疾病（例如急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)）需要较低的潮气量。

触发器的灵敏度设置使其能够检测到自主吸气的尝试。通常，灵敏度设置为 -2 cm H2O。如果灵敏度设置过高，虚弱的患者将无法主动吸气。如果灵敏度设置过低，则会导致过度换气。

正常呼吸力学的吸气/呼气比例设定为1:3。对于哮喘或COPD急性期患者，该比例应为1:4或更高。

流量通常设定为约 60 L/min，但对于气流受阻的患者，流量可增加至 120 L/min。

PEEP 可增加呼气末肺容量，并防止肺泡在呼气末关闭。PEEP 通常设定为 5 cm H2O，以避免肺不张（插管后或长时间仰卧位时可能发生）。较高的 PEEP 值可通过将液体从肺泡重新分配到肺间质并打开塌陷的肺泡来改善肺泡通气功能受损患者的氧合，例如心源性肺水肿和急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)。在动脉氧合充足的条件下，PEEP 允许降低吸入氧浓度 (FiO2)，从而降低在需要长时间高吸入氧浓度 (FiO2) (> 0.6) 通气时发生氧诱发性肺损伤的可能性。PEEP 通过抑制静脉回流来增加胸内压，这可能导致低血容量患者出现低血压。

人工通气的并发症

并发症可能与气管插管或机械通气有关。前者可能包括鼻窦炎、呼吸机相关性肺炎、气管狭窄、声带损伤以及气管食管瘘或气管血管瘘。机械通气的并发症包括气胸、低血压和呼吸机相关性肺损伤 (VALI)，后者是由于周期性气腔闭合和开放、肺过度扩张或两者兼而有之导致气道或肺实质受损而引起的。

当使用机械通气的患者出现急性低血压时，第一步是排除张力性气胸。低血压最常见的原因是使用高PEEP或哮喘/慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者时静脉回流减少，胸内压升高，尤其常见于低血容量患者。插管和通气期间使用的镇静剂的交感神经阻断作用也可能引起低血压。排除张力性气胸和呼吸机相关低血压原因后，应断开患者呼吸机，并在纠正低血容量的同时，以每分钟2-3次的速度进行手动气囊通气，使用100%纯氧（成人500-1000毫升生理盐水，儿童20毫升/公斤体重）。如果病情迅速好转，则应假设临床问题与机械通气之间存在关联，并需要调整通气参数。

与所有危重患者一样，预防深静脉血栓形成和消化道出血至关重要。对于深静脉血栓形成，预防方法为：每日两次皮下注射肝素 5000 单位，或使用压迫装置（绷带、弹力袜等）。预防消化道出血，可给予 H2 受体阻滞剂（例如，每日两次口服或静脉注射法莫替丁 20 毫克）或硫糖铝（每日四次口服 1 克）。对于有活动性出血或既往已使用质子泵抑制剂的患者，应使用质子泵抑制剂。

降低并发症风险最有效的方法是减少机械通气时间。

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呼吸机制

正常情况下，吸气时胸腔内会产生负压，大气与肺部之间的压力梯度会产生气流。人工通气时，压力梯度是由设备产生的。

峰值压力 (PaO2) 在气道打开时测量，由呼吸机产生。它代表克服吸入气流阻力（阻力压）、肺部和胸部的弹性回缩力（弹性压）以及吸气开始时肺泡内的压力（呼气末正压 PEEP）所需的总压力。因此：

阻力压是传导阻力与气流的乘积。在机械通气中，气流必须克服呼吸回路、气管导管以及最重要的患者气道的阻力。即使这些因素保持不变，增加气流也会增加阻力压。

弹性压是肺组织、胸壁弹性和吹入气体量的导数。在容积恒定的情况下，弹性压会随着肺顺应性下降（如纤维化）或胸腔或膈肌运动受限（如张力性腹水）而升高。

呼气末肺泡内的压力通常等于大气压。然而，如果由于气道阻塞、气流阻力或呼气时间缩短等原因，空气未能完全从肺泡中排出，则呼气末压力将超过大气压。这种压力被称为内源性PEEP或自发性PEEP，以区别于呼吸机产生的外源性（治疗性）PEEP。

当峰值压力有任何升高（例如超过 25 cm H2O）时，需要通过测量平台压来评估阻力压和弹性压的相对贡献。为此，在吸气后，呼气阀保持关闭状态 0.3-0.5 秒，并屏住呼气。在此期间，由于气流停止，气道压力会下降。由于这一操作，吸气结束时的压力即为弹性压（假设患者没有尝试自主吸气或呼气）。峰值压力和平台压之间的差值即为阻力压。

阻力压升高（例如，大于10 cm H2O）提示气管导管因分泌物增多、血凝块形成或支气管痉挛而阻塞。弹性压升高（大于10 cm H2O）提示肺顺应性降低，原因包括肺叶水肿、纤维化或肺不张；大量胸腔积液或纤维胸；以及肺外原因：环绕性烧伤或胸壁畸形、腹水、妊娠或严重肥胖。

在没有自主通气的患者中，可以通过呼气末屏气测量内源性PEEP。吸气前，呼气阀关闭2秒。流量减少，消除阻力压力；由此产生的压力反映呼气末的肺泡压力（内源性PEEP）。评估内源性PEEP的一种非定量方法基于确定呼气流量的痕迹。如果呼气流量持续到下一次吸气开始，或者患者的胸部没有恢复到原来的位置，则表示存在内源性PEEP。内源性PEEP升高的后果是呼吸系统吸气功增加，静脉回流减少。

检测到内源性PEEP后，应立即寻找气道阻塞的原因，尽管高分钟通气量（>20 L/min）本身即使在没有气流阻塞的情况下也可能导致内源性PEEP。如果原因是流量受限，则吸气时间或呼吸频率可能会减少，从而增加呼吸周期的呼气分数。