症狀性貧血

貧血的發展可能伴有許多病理狀況，似乎與造血系統無關。一般來說，如果已知基礎疾病並且貧血綜合徵在臨床圖像中不佔優勢，則診斷困難不會發生。症狀性（繼發性）貧血的重要性可以通過兒科患兒的相對頻率和可能的治療抵抗來解釋。在慢性感染，全身結締組織疾病，肝臟疾病，內分泌病理學，慢性腎衰竭，腫瘤中觀察到最常見的症狀性貧血。

[1], [2], [3], [4], [5],

慢性炎症過程中的貧血，感染

最常見的是膿性炎症過程，原蟲感染，HIV感染。發現任何持續超過1個月的慢性感染，血紅蛋白下降到110-90克/升。

在貧血的起源中，有幾個因素是重要的：

1. 阻斷網狀內皮細胞向骨髓成紅細胞的鐵轉換;
2. 用於合成含鐵酶的鐵的成本增加，相應地，鐵向血紅蛋白合成的量減少;
3. 由網狀內皮系統細胞活性增加引起的紅細胞壽命縮短;
4. 違反促紅細胞生成素釋放以響應慢性炎症中的貧血，並因此導致紅細胞生成減少;
5. 發熱期間鐵的吸收減少。

根據慢性炎症的持續時間檢測正色素性貧血正常紅細胞，很少低色素性貧血正細胞和疾病的非常高的時間 - 低色素性貧血。貧血症的形態學徵像是非特異性的。在血塗片中發現了嗜酸細胞增多症。在生化方面，在骨髓和網狀內皮系統中正常或升高的鐵水平時，觀察到血清的血清鐵和鐵結合能力降低。缺鐵性貧血真正的鑑別診斷，使鐵蛋白水平：次級低色素性貧血鐵蛋白水平正常或升高（鐵蛋白 - 急性期炎症蛋白）中，用其真實缺鐵鐵蛋白低。

治療旨在阻止潛在的疾病。對低血清鐵的患者開具鐵製劑。治療維生素（特別是B組）的使用。在患有促紅細胞生成素水平的艾滋病患者中，大劑量給藥可糾正貧血。

急性感染，特別是病毒感染，可引起選擇性短暫性紅細胞通氣或骨髓短暫性發育不全。細小病毒B19是溶血性貧血患者中再生危象的原因。

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

全身結締組織疾病中的貧血

根據文獻報導，約40％的系統性紅斑狼瘡和類風濕性關節炎患者出現貧血。由於促紅細胞生成素分泌受損，發生貧血的主要原因被認為是骨髓補償反應不足。另外的因素是通過腸道引起的潛在永久出血同時服用非甾體抗炎藥和儲備的耗竭葉酸缺鐵anemizatsii發展（極品葉酸由於增加細胞增殖）。另外，系統性紅斑狼瘡患者可能存在自身免疫性溶血性貧血和腎衰竭導致的貧血。

貧血通常是正常色素正常細胞，有時是低色的小紅細胞。血紅蛋白濃度與ESR之間存在相關性 - ESR越高，血紅蛋白水平越低。血清中鐵含量低，鐵結合能力也低。

鐵療法在活躍期可能是有效的兒童年齡小於3歲，因為他們往往有預先存在鐵缺乏，以及患者非常低的血清鐵和鐵蛋白飽和度與鐵係數低。在致病療法的影響下降低疾病的活性導致血清鐵的快速增加和鐵向骨髓的運輸的增加。患者可能使用促紅細胞生成素進行處方治療，但患者需要大劑量的促紅細胞生成素，甚至高劑量顯示不同程度的應答。發現患者血漿中循環的基礎促紅細胞生成素水平越高，促紅細胞生成素治療的有效性越低。

患有全身性結締組織疾病的患者繼發性自身免疫性溶血性貧血常常在治療潛在疾病時停止。治療的第一階段是皮質類固醇治療，必要時進行脾切除。具有溶血抗性的細胞抑製劑（環磷酰胺，硫唑嘌呤），環孢菌素A，用於靜脈內給藥的大劑量免疫球蛋白被添加到這些療法中。為了快速降低抗體滴度，可以使用血漿去除法。

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

肝病貧血

對於門靜脈高壓綜合徵患者的肝硬化，貧血的發生是由於食管靜脈曲張引起的周期性失血以及胃和脾功能亢進引起的。伴有紅細胞碎裂的“結節病性貧血”伴有肝硬化。由於血漿容量增加，低蛋白血症加重了貧血。

由於Wilson-Konovalov病，由於紅細胞中銅的積累，慢性溶血性貧血是可能的。

病毒性肝炎時可發生再生障礙性貧血。

在一些患者中，葉酸缺乏是可能的。維生素B ₁₂在嚴重肝臟疾病中的水平在病理學上升高，因為維生素“從肝細胞中”排出。

貧血的治療是有症狀的，取決於其發展的主要機制 - 缺鐵，葉酸等; 手術治療門靜脈高壓綜合徵。

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

內分泌病理學中的貧血

貧血通常確診為甲狀腺功能減退（先天性Ñ收購），造成生產促紅細胞生成素的降低。最貧血正常色素正常紅細胞可能是低色素由於缺鐵從違反其吸力減退或增色大細胞的由於維生素B缺乏產生₁₂，其開發由於針對細胞不僅甲狀腺抗體的破壞性影響，但壁細胞胃，這導致維生素B的缺乏₁₂。甲狀腺素替代療法導致改進和血液學參數的逐步正常化，在證言有兩道鐵和維生素製劑₁₂

甲狀腺毒症，腎上腺皮質慢性不足，垂體機能不全的發生可能導致貧血。

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

慢性腎功能衰竭的貧血

慢性腎功能衰竭（CRF）是由於原發性或繼發性腎臟疾病導致腎單位不可逆性死亡而引起的綜合徵。

與腎功能的質量損失發生腎功能的進行性損失，包括減少促紅細胞生成素的產生。貧血患者的慢性腎功能衰竭引起的降低優選促紅細胞生成素的合成。據發現，減小腎臟'開發促紅細胞生成素的能力通常與一致的出現氮質血症貧血發展在肌酸酐0,18-0,45毫摩爾/升的水平和嚴重性與氮質血症的嚴重程度相關。隨著腎功能衰竭和尿毒症並發症的進展加入軟件血液透析（失血，溶血，平衡鐵受損，鈣，磷，尿毒症毒素作用等），其複雜和individualizes貧血的發病機制中的慢性腎功能衰竭，並加劇其嚴重性。

貧血通常是正色變性的正常細胞; 血紅蛋白水平可降至50-80克/升; 當有鐵 - 低色素微循環障礙時。

處理是用重組人eritropoetnnom（Epokrin，Recormon），其規定貧血的存在作為一個患者，但在需要透析，和慢性腎功能衰竭的晚期階段進行。如有必要，可配製鐵製劑，葉酸，抗壞血酸，B組維生素（B ₁，B ₆，B ₁₂），合成代謝類固醇。輸血主要用於嚴重急性貧血（血紅蛋白水平低於60 g / l），例如大量出血。輸血的效果只是暫時的，需要進一步的保守治療。 

[33], [34], [35], [36], [37]

貧血與癌症

惡性疾病中發生貧血的原因如下：

1. 出血狀態
2. 缺乏症狀
3. Dyserothyrotytic貧血
   • 類似於在慢性炎症中觀察到的貧血;
   • 鐵粒幼細胞性貧血
   • 紅細胞發育不全
4. Gemodnlyutsiya
5. 溶血
6. 白血球細胞性貧血和骨髓浸潤
7. 用細胞抑製劑治療。

對於淋巴瘤或淋巴肉芽腫病患者，描述難治性低色素性貧血，其特徵在於缺鐵的生化和形態學徵象，但不能用鐵製劑治療。已經確定，鐵不從病理過程中涉及的網狀內皮系統轉移到血漿中。

骨髓瘤的轉移 - 通常轉移至骨髓神經母細胞瘤，視網膜母細胞瘤和少橫紋肌肉瘤，淋巴肉瘤。患者的霍奇金病5％顯示骨髓浸潤。血小板減少症和中性白細胞減少症，全血細胞減少即 - 骨髓浸潤可以在leykoeritroblastnoy貧血，這將在後面的階段，其特徵在於存在核mielotsitovi紅細胞網狀細胞增多和假設。Leykoeritroblastnaya血象由於骨髓浸潤發生髓外紅細胞生成，從而導致外周血事實噴出早期骨髓細胞和紅細胞。儘管貧血通常存在，但在早期階段可能缺乏。

如果主要過程不能停止，貧血的治療，除了暫時的輸血效果，還不是很成功。有可能使用促紅細胞生成素。

臨床和血液學改變期間的貧血早產兒應至少每週一次觀察一次，每隔10-14天控制臨床血液檢查，以鐵療法為背景。如果治療無效，並且在嚴重貧血的情況下，指示住院治療以澄清鐵製劑和治療的難治性。

[38], [39], [40], [41]