造影劑的副作用

由於並發症的高發病率和嚴重程度，放射性造影劑製劑的使用對患者構成最大的危險。用於靜脈腎盂造影，CT腎，AGP和CT血管造影以及其他研究水溶性造影介質（RCC），的有害影響腎和相關的尿路感染的趨化作用碘，對細胞的羧基; 滲透的局部毒性和在管腔丸藥離子造影介質的離子所產生的不平衡。現象滲透毒性重複增加在注射部位，導致脫水和損壞內皮細胞和血細胞藥物的滲透壓。其結果，紅細胞失去其彈性，並改變在通過毛細管移動形狀的能力，有內皮素的形成之間的不平衡，血管張力和微循環內皮舒張因子（NO），活化的生產其它生物活性分子的干擾調節發生血栓形成。

PKC的毒性由其分子的結構和其在水溶液中離解成離子的能力決定。直到最近，僅使用離子或分離的 不透射線劑（urographine，veropain等），其由離解成陽離子和陰離子的鹽組成。它們的特徵在於高滲透壓（比在血漿高5倍），所以也被稱為vysokoosmolyarnymi造影劑和可能引起局部離子不平衡。當他們使用時，副作用往往會發展，甚至最重。更安全的是非離子型或非離子型，低滲透性 放射性造影劑（yogexol，碘普羅胺，碘克沙醇）。它們不分解成離子，其特徵在於，碘原子，以每單位體積溶液的藥物顆粒的數量的比率高（即，良好的混濁在較低滲透壓力下提供）的碘原子被保護的羥基，這降低了化學毒性。同時，低滲透壓造影劑的成本比高滲透壓成本高幾倍。此外，不透射線的藥物在結構上分為單體和二聚體，這取決於具有內置碘原子的苯環的數量。通過在一個分子中使用含有六個而不是三個碘原子的二聚製劑，需要較低劑量的藥物，這降低了滲透毒性。根據發展機制，副作用分為：

• 過敏性或不可預知的（過敏性休克，Quincke水腫，蕁麻疹，支氣管痙攣，低血壓）;
• 直接毒性（腎毒性，神經毒性，心臟毒性等）;
• 局部（靜脈炎，注射部位軟組織壞死）。

對於含碘造影劑的過敏反應或不可預知的反應被命名，因為它們發展的原因和確切機制尚不清楚，儘管某些疾病會增加其風險。他們的嚴重程度和所服用藥物的劑量之間沒有明確的關係。血清素和組胺分泌的激活起到了一定的作用。過敏性反應與真正的過敏反應之間的差異並不顯著，因為症狀和治療措施與他們沒有區別。

根據嚴重程度，副作用分為輕度（不需要干預），中度（需要治療但不危及生命）和嚴重（危及生命或殘疾）。

通過輕微的副作用包括潮熱的外觀，口乾，噁心，呼吸困難，頭痛，頭暈，肺。他們不需要治療，但他們可能是更嚴重影響的先兆。如果他們在造影劑完成之前到達，就必須停止。不要從靜脈中取出針頭，繼續監測病人，準備藥物以防發生更嚴重的並發症。

與副作用的發展中等程度的（嚴重的噁心，嘔吐，鼻結膜炎，寒戰，瘙癢症，蕁麻疹，血管性水腫）施用的解毒劑-硫代硫酸鈉（10-30 30毫升％溶液靜脈內），腎上腺素（0.5-1.0毫升0.1％的溶液皮下），抗組胺劑-苯海拉明（1-5,0毫升1％溶液肌肉注射）Chloropyramine（1-2,0 2毫升％溶液肌內），潑尼松龍（30-90毫克靜脈內葡萄糖溶液） 。在接合性心動過速，血壓下降的情況下，蒼白的外觀另外施用腎上腺素（0.5-1.0毫升靜脈注射）開始吸入氧氣在2-6升/分鐘的體積。當出現支氣管痙攣跡象時，以吸入形式開出支氣管擴張劑。

隨著發展嚴重過敏反應或真過敏性休克必要（蒼白，血壓，虛脫，心動過速，哮喘狀態急劇下降，抽搐）引起重症護理專家，建立一個系統對氧氣2-6升/分鐘靜脈內給藥和吸入開始。靜脈內注射硫代硫酸鈉（10-30 30毫升％溶液），腎上腺素0.5-1.0毫升0.1％的溶液Chloropyramine 1-2,0毫升2％的溶液或苯海拉明1-2,0毫升1％溶液，在等滲氯化鈉溶液中250mg氫化可的松。如有必要，復甦器進行肺部插管和人工通氣。

為了開發這樣的嚴重的並發症如急性心臟衰竭，可引起心臟失調（副交感神經影響過度活化，導致心動過緩和心輸出量減少），心肌損傷作為其缺血和造影劑的與泵送功能的心律失常和下降直接的毒性作用的結果心臟急劇增加後負荷在大和由於血管收縮，微循環功能受損的血液循環的小圓圈。如果從得到的低血壓迷走神經血管反應，使用和相關的，不同於與除靜脈內等滲氯化鈉溶液心動過緩過敏性低血壓，阿托品（0.5-1.0毫克靜脈注射）。在急性左心室衰竭時，靜脈注射正性肌力藥物（多巴胺，5-20 mkg / kg / min）。在正常的或高血壓使用硝酸甘油（0.4毫克舌下，每5分鐘或10-100微克/分鐘），硝普鈉（0.1-5微克/千克/分鐘），以減少後負荷降低後負荷。

NB！對於造影劑在病歷中的不良反應是其重複應用的絕對禁忌。

使用含碘造影劑時並發症的危險因素：

• 以前對藥物的過敏反應;
• 在病歷中過敏;
• 支氣管哮喘;
• 嚴重的心臟，肺部疾病;
• 脫水;
• 慢性腎功能衰竭;
• 老人和老年人。

預防並發症包括仔細收集病歷和檢查，然後由主治醫師檢查以確定風險因素。至少在其中一個存在的情況下，尤其是在組合時，需要對計劃研究的潛在利益和危險之間的關係進行仔細和嚴格的評估。只有在結果能夠影響治療策略並且通過這樣做改善患者的預後和生活質量時才應該進行。最重要的預防措施是使用低滲（非離子）PC，至少在有風險的患者中使用。根據大量研究，使用高滲透壓造影劑的副作用發生率為5-12％，低滲透造影劑1-3％。在出現反應的情況下，援助已經在診斷室中，必須提供必要的藥品。在一些中心，潑尼松龍預先給予有預防類過敏反應風險的患者（在給予造影劑之前口服給藥50mg，13,15和1小時）。然而，沒有確鑿的證據表明這種預防措施可以顯著降低並發症的風險，因此，其廣泛實施應該被認為沒有足夠的合理性。

PKC的腎毒性需要特別考慮。它由藥物對腎小管上皮細胞和腎內皮的直接毒性作用以及滲透毒性組成。有具有增加的生產為血管加壓，和血管擴張劑內皮素，全zopressina，前列腺素E嚴重內皮功能障礙₂，內皮舒張因子（NO），心房利鈉肽; 然而，以血管收縮為主導的抑製劑系統早已消失。正因為如此，以及增加血液粘度，腎小球灌注的干擾惡化微循環，缺血缺氧開發腎小管間質。在缺氧和腎小管上皮細胞的滲透負荷增加的情況下，發生它們的死亡。影響腎小管上皮細胞的因素之一是脂質過氧化作用的激活和自由基的形成。被破壞的細胞碎片形成蛋白質柱體並可能導致腎小管阻塞。臨床腎臟病表現為蛋白尿和腎功能受損-通過可逆hypercreatininemia嚴重的急性腎功能衰竭，這可能為少尿發生，沒有它。急性腎功能衰竭的發展對放射造影劑引入的預後是嚴重的。每名患有少尿性急性腎功能衰竭的患者都有不可逆轉的腎功能下降，而一半患者需要持續血液透析治療。在沒有少尿症的情況下，每四名患者就會出現慢性腎功能衰竭，其中三分之一需要持續血液透析治療。

使用放射造影劑的急性腎功能衰竭已被證實的危險因素與腎外並發症的危險因素大致相符。這些包括：

• 慢性腎功能不全;
• 糖尿病腎病;
• 嚴重充血性心力衰竭;
• 脫水和低血壓;
• 高劑量和重複施用放射造影劑的頻率。

如果在總人口中的腎毒性造影介質，定義為大於0.5毫克/分升血清肌酸酐水平升高或基線的50％以上，在箱子2-7％觀察到的，患者的腎功能受損（肌酐血清超過1.5mg / dL）或其他已被證實的危險因素，在10-35％的病例中觀察到。此外，還應考慮腎功能受損的可能風險因素，如高血壓，廣泛的動脈粥樣硬化，肝功能受損，高尿酸血症。尚未證實對不伴腎損傷的骨髓瘤和糖尿病的腎毒性風險的不利影響。

用PKC預防急性腎衰竭包括：

• 考慮危險因素和禁忌症;
• 只有在結果可以顯著影響預後的情況下，才能對CSW患者進行研究;
• 使用更安全的低滲透壓藥物;
• 使用盡可能低的劑量;
• 在研究之前和之後，患者水合[1.5ml Dkgxh）] 12小時;
• 血壓正常化。

在使用放射造影劑預防急性腎衰竭的醫療處方中，只有水合作用能顯著改善患者的預後。基於前瞻性臨床研究的其餘方法的有效性是可疑的（多巴胺，甘露醇，鈣拮抗劑的管理）或證據不足（乙酰半胱氨酸的任命）。

在用於對比的MRI中，使用含有其原子具有特殊磁性的稀土金屬钆的製劑。由於其原子被二亞乙基三酰胺五乙酸的螯合物包圍，因此钆製劑的毒性顯著較低（與含碘的PKC相比為10倍或更多倍）。然而，當使用它時，描述類過敏類型的嚴重副作用，類似於含碘PKC的副作用以及急性腎衰竭的病例。與放射造影劑的並發症相比，治療這些並發症的策略與根本沒有區別。

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