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運動對骨關節炎的影響

 
,醫學編輯
最近審查:23.04.2024
 
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慢跑在世界許多國家的人口中的流行最近引起了人們對遠距離跑步的關注,這是造成骨關節炎風險的一個因素。回顧性和前瞻性研究表明,在中跑運動員和馬拉松運動員骨關節炎的臨床和影像學標準沒有顯示出比誰不參與運行的人。但是,由於這樣的事實,大多數這些研究的設計有幾個缺點的結果(不正確的統計分析技術或骨關節炎的不正確的診斷等。值)是有疑問的。NE Lane和合著者(1986,1987,1993)試圖糾正以前研究人員的錯誤。9年來,他們研究了高齡跑步愛好者(平均年齡65歲)的骨關節炎的影像學徵象。它已經發現,這一類骨關節炎(放射學證實)的人發病率並不比該組誰不喜歡運行的同齡人的更大。雖然該組中的女選手愛好者往往記錄軟骨下硬化,並在兩種性別-更多的時候發現了X光片骨贅,但作者認為,非專業競技是不是在骨關節炎的危險因素。因此,這些數據表明,人的“健康”的關節長跑是不是軟骨的退變和發展事業骨關節炎

在動物模型上研究骨關節炎的生物力學證實了上述結論。PM Newton和合作者(1997)調查了培訓過的小獵犬,他們每週運行5天,每天運行時速為75公里,時速為75分鐘。每隻狗攜帶11.5千克(體重的130%)的額外“外源性”負荷。對照組由成年獵犬組成,這些獵犬沒有接受過培訓,也沒有使用額外的負荷。在訓練開始52週後,進行關節軟骨,半月板和韌帶的組織學檢查。結果表明施加的負荷水平不會引起狗關節組織的退行性改變。訓練犬和未訓練犬的軟骨的生物力學特性沒有區別。

在另一項研究中,年輕的獵犬(帶有不成熟的骨骼)接受了15週的中等難度訓練(在15°坡度的跑步機上4公里/小時)。作者發現與對照(未經訓練)的動物組相比,軟骨增厚和蛋白多醣合成增加。然而,訓練動物軟骨中的大多數蛋白聚醣失去了與透明質酸聚集並含有更多軟骨素-6-硫酸鹽的能力。該研究的作者認為,這樣的加載水平加速了動物關節軟骨中基質沉積物的成熟。

在這項由年輕獵犬參與的研究中,訓練計劃有些複雜:每天20公里,持續15週。這種負荷引起股骨外側髁的關節軟骨中膠原蛋白濃度降低,水含量增加,軟骨素-6和軟骨素-4-硫酸鹽比率降低。將距離增加至每天40公里並且訓練持續時間長達52週伴隨著軟骨VKM中蛋白聚醣含量的降低。在股骨的髁突頂點注意到糖胺聚醣最顯著的損失,尤其是在軟骨表面區域。

C Little和合著者(1997)證明長時間強烈的訓練可以誘導馬的腕關節中蛋白多醣代謝的改變。在該研究中,作者研究了蛋白聚醣(蛋白聚醣)和兩個小皮膚含硫酸鹽蛋白聚醣(核心蛋白聚醣和糖鏈蛋白聚醣)的大的聚集體的合成和降解中度或高度訓練負荷的效果。關節軟骨的外植體取自第三個腕骨的三個部分,這三個部分的負荷最大,並且在運動馬中最常受傷。研究中包括了12只年齡在3至5歲,沒有臨床或影像學中間腕部病變的馬匹。訓練計劃包括每週運行2000米3米,速度為6米/秒,到第8週結束時距離增加到4000米。然後,所有的動物被分為兩組 - A組動物持續以相同的模式行使作為B組的動物中增強訓練模式(以8m / s的速度以4000m 4天距離17週每週運行)。訓練結束後的16週後,從兩側的第三根腕骨的某些部位取材。

兩組軟骨的組織學研究中發現了他的土地表面的凹陷和鈣化的軟骨,僅在第三腕骨的背橈側髁“波浪國界”的破壞。A組和B組之間檢測到的組織學變化沒有顯著差異。在B組的動物的關節軟骨的外植體的培養的培養基中被釋放更多的蛋白聚醣從軟骨背側徑向髁比A組,這表明分解代謝的B組中的較高水平的動物的包含35的 s轉換蛋白聚醣是在植獲得較不顯著來自B組的動物; 與此同時,觀察加強核心蛋白聚醣的生物合成這一群體的動物,在生物合成的強度變化聚醣蛋白已經確定。因此,這些結果表明,延長的強化培訓馬誘導硫酸皮膚素蛋白聚醣聚集蛋白聚醣和合成增加的合成的抑制。

在一般和軟骨,尤其是結締組織核心蛋白聚醣的功能作用,仍然是研究的主題。據認為,核心蛋白聚醣起著膠原大分子,細胞增殖的組織中的中心作用,調節的生長因子(例如PDGF-R)的活性。核心蛋白聚醣與膠原凝膠的加成導致均勻的薄的膠原纖維的沉積比在其不存在。在分娩後的宮頸組織中,膠原蛋白網絡的破壞與裝飾水平的增加相關。因此,修飾,很可能起到修補和結締組織的重塑過程中“指揮”的角色。

通過馬關節軟骨的軟骨細胞中的高動態負荷的背景增加核心蛋白聚醣的合成可以被解釋如下:響應於機械過載的核心蛋白聚醣從軟骨損壞釋放起著信使的作用。該假設通過研究證實在體外在體內,這已經證明軟骨細胞核心蛋白聚醣被nadfiziologicheskoy經受機械應力的增加的產量。T.N.V.V. 科沃爾等人(1992)報導,循環加載,在體外,在7天期間施加3倍增加核心蛋白聚醣合成關節軟骨外植體。獲得相似的結果誰使用成熟和未成熟的關節軟骨外植體NA Vissen等人(1994)。在犬早期型號(肥大)骨關節炎由前交叉韌帶的交點,誘發GS Dourado等人(1996)觀察到的mRNA糖鏈蛋白聚醣,核心蛋白聚醣和纖維調節在關節軟骨不穩定的水平的增加。

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