骨關節炎 - 不同病因的可動接頭,其特徵為關節軟骨,軟骨下骨的結構變化和表觀或潛滑膜炎變性的一種慢性,進行非炎性疾病。
直到20世紀80年代中期,骨關節炎沒有統一的定義。通常將其視為病因不明的疾病,其中軟骨主要受影響(與類風濕性關節炎相反,其中滑膜主要受影響),表明病理過程的退行性質。
在1986年,小組委員會關於該委員會美國風濕病學會的診斷和治療的標準(ACR)的骨關節炎提供了骨關節炎的以下定義:“骨關節炎 - 的疾病導致的引起違反關節軟骨的完整性的關節的症狀的出現一組異質性,以及底層骨骼的變化“)。
最顯著,充分滿足骨關節炎的病因和發病機制的現代理論,以及最充分體現了疾病的本質,它是確定ACR(1995):“骨關節炎 - 引起的去穩定降解的軟骨細胞的過程和合成之間的正常關係,生物和機械因素作用的疾病,關節軟骨和軟骨下骨的細胞外基質“。
更廣泛的,但難記,總結骨關節炎的特點的臨床,病理生理,生化和生物力學改變的定義,已經在開發了對會議的骨關節炎,老化研究所,美國關節炎研究所,糖尿病,消化道和腎臟疾病,有組織的發病機理矯形外科醫生,國家關節炎顧問委員會和關節炎基金會(勃蘭特KD等,1986)的學院,“臨床骨關節炎的特點是關節疼痛,觸診他們壓痛,限制他們的流動性,捻發音,週期性 - 積液 不同程度的炎症okalnym,但無全身表現。在骨關節病的病理改變的特徵在於軟骨的損失不均,往往在高負載時,軟骨下骨硬化,軟骨下囊腫形成,邊緣骨贅,增加滑膜的血流metafizalnogo和炎症區域。組織學上,在骨關節炎的初期階段的特徵在於關節軟骨表面的碎裂,軟骨細胞增殖,在不同的晶體的沉積軟骨垂直裂紋,重塑和可能發芽過渡“波浪”行血管的形成。骨關節炎的特徵還在於通過修復響應特性的存在(尤其是,骨贅); 後來有軟骨,骨硬化和軟骨下骨的壞死焦的總損失。生物力學骨關節炎的特徵在於關節軟骨的能力的變化以抵抗拉伸,壓縮,在其磁導率變化,增加的水濃度在其中和過度溶脹。生物化學骨關節炎的特徵在於蛋白聚醣的濃度降低可能會改變ihrazmerov和聚合,並改變製漿膠原纖維的尺寸增加基質大分子的合成和降解。“
在骨關節炎的定義,在研討會上提出的“骨性關節炎新地平線”(美國,1994),由骨科醫師的美國科學院,關節炎,肌肉骨骼研究所和皮膚疾病,延緩衰老研究所,關節炎基金會和整形外科研究和教育進行的基礎上,強調骨關節炎包括若干疾病分類學:“骨關節炎 - 組相交的具有不同病因的疾病,但類似的生物,形態和臨床結果。病理過程不僅影響關節軟骨,同時也適用於整個關節,包括軟骨下骨,韌帶,囊,滑膜和關節周圍的肌肉。最終,關節軟骨,其製漿,變性開裂,潰爛和其全部損失“。
研討會上,1995年舉行,提出了以下定義:“骨關節炎 - 的違反降解和關節軟骨和軟骨下骨的細胞外基質的合成的過程之間的平衡生物和機械因素的結果。骨關節炎可通過各種因素來發起,如基因,發育,代謝和創傷性,在參與骨關節炎滑膜關節的所有組織的病理過程。最終骨關節炎表現細胞和基質,從而導致變薄的形態,生化,分子和生物力學改變,解離,潰瘍,關節軟骨的損失,骨硬化與軟骨下骨,骨贅,subhondralnyh形成囊腫的皮質層的急劇增稠性和壓實。對於臨床骨關節炎,其特徵在於關節痛,壓痛和運動,捻發音,滲出物的週期性積累進入關節腔,不同嚴重程度的炎症的限制而不全身表現“。
關於骨關節炎的歷史參考
據研究人員稱,人們總是患有骨關節炎。在爪猿人(爪哇人)的化石遺骸中發現了骨骼的退行性改變。努比亞洞穴居民的骨骼中發現了類似的變化,這些洞穴在基督(布魯格HG,1957年)以及古代盎格魯撒克遜人的骨骼之前1萬年前居住過。
希波克拉底將這種疾病描述為“關節炎,影響大關節,這不會超出受影響的關節。” 在未來,這些臨床觀察已經被遺忘了,直到十八世紀末,當醫生試圖再次分成關節病組。儘管臨床骨關節炎的第一個詳細和完整的描述是在1805年約翰·海加斯(上年同期說明威廉Geberdenom結節遠端指間關節)提出的,成功的嘗試,突出比類風濕關節炎等OA疾病,已經只發在二十世紀初。(加羅德AE,1907;霍法A.,Wollenberg GA,1908;尼科爾斯EH,理查森FL,1909)。研究“非結核性”關節炎,E.N. NicholsH FL理查德森(1909)確定了兩個類型的關節變化,“增殖性類型與一種傾向,關節軟骨的破壞,導致關節強直”和“變性類型與一種傾向,關節軟骨的破壞而不ankilozirovaniya”。後一種選擇顯然是骨關節炎的描述。只有RL塞西爾和VN出版後。射手在1926年,骨關節炎作為一個獨立的疾病的概念,被做了一般的醫療界。