與梅毒耳朵迷宮的病變

耳迷路的梅毒損傷以復雜的發病機制為特徵，其中一些方面至今仍未被發現。許多作者解釋這些病變為神經梅毒的表現（neyrolabirintit），梅毒性之一是由於內耳流體（與腦脊液中梅毒的變化類推）的變化。內耳梅毒性腦膜炎和血管炎引起的labirintozavisimyh腦結構和血管飼料陰道聽覺和前庭神經相關的其他作者的功能障礙。

耳蝸前庭功能障礙可發生在獲得性或先天性梅毒的任何階段，但多數情況下它們發生於繼發性梅毒，並隨著疾病晚期逐漸進展而惡化。在大多數情況下，耳蝸前庭病症次級週期發生在spirohetemii和的過程中，這是基於減少免疫的概括，在腦脊液和腦實質增加血腦屏障的滲透性和蒼白螺旋體和外毒素的浸潤。

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與梅毒失敗的耳朵迷宮的症狀

根據不同的作者，在25至30年前梅毒不同階段的聽力受損在13-14％的患者中觀察到。根據大約20年前的NNReštejn（1986）的報導，梅毒傳染性病人的聽力損害佔43.4％。梅毒性耳蝸前庭功能障礙的臨床表現可分為四種形式 - 超急性應答，急性，亞急性和潛伏性。

超急性形式的特徵在於突然出現頭暈，突然失調，粗魯自發性眼震，在一個或兩個耳朵巨響，迅速進行性聽力喪失和耳聾。在這個階段，血液和腦脊液都會出現急劇的血清學反應。通過這種形式的梅毒性迷路炎，會發生聽覺和前庭功能的完全和不可逆轉的關閉。

梅毒性耳蝸前庭障礙的急性形式表現為緩慢但明顯分化的耳蝸病變跡象（耳鳴，進行性耳聾，逐漸增加的頭暈和平衡失調）。前庭障礙通過挑逗性試驗和視動刺激，聽覺障礙放大 - 在噪音條件下，語言清晰度急劇惡化。對於遲發性治療，可能會出現耳聾。

亞急性形式的特徵在於迷宮的梅毒性炎症的潛在過程，其中聽覺和前庭障礙長時間未被檢測到。幾個月後，耳朵出現輕微的振鈴，大部分在夜間，然後幾週或幾個月後，音調聽覺敏銳度的降低和語音清晰度的降低。主要由於黑暗中平衡的不穩定性，前庭缺乏症狀或弱表達。

潛伏性梅毒神經性迷路炎發生時沒有迷路症狀。聽覺功能在數月和數年內逐漸消失，直至完全失聰。

配備聽力的梅毒的損害是組織（骨）的嚴重干擾聲音傳導，直到其完全沉澱。同時，空氣類型的聲音傳輸可以保持在令人滿意的水平。尚未完全解釋梅毒組織聲傳導功能的這種變化。存在這樣的聲音傳導組織的損耗的現象是由一種嗜神經梅毒神經毒素和在特定骨迷路囊的結構變化的確定，獲取一點令人信服無定形的，弱導電聲音的性質的感知。

在先天性梅毒損害內耳在箱子15-20％發現，發生在或明或暗的形式neyrolabirintita，梅毒性腦膜炎和meningoradikulita predverno耳蝸神經的形式。兒童先天性梅毒的聽力損傷發生在一歲以後，但其他明顯的先天性畸形的先天性缺陷導致疑似內耳疾病。對某些特定綜合徵的表現的了解有助於診斷兒童先天性梅毒。

丹尼斯綜合徵 - 馬凡氏 - 中樞神經系統先天性梅毒兒：四肢痙攣性癱瘓，智力低下，經常 - 發燒，抽搐，白內障，眼球震顫。當與眼球震顫結合陳腐迷路炎的發熱懷疑存在可能發生，尤其是如果對慢性化膿性中耳炎的背景中觀察到這些症狀，患者常有該病理病症。

Anneber的症狀是早期先天性梅毒的徵象：伴有頭暈的陣發性自發性眼球震顫，伴隨著外耳道壓力增加（假手術症狀）。

Hutchinson綜合徵（三聯徵）是實質性角膜炎，梅毒性迷路炎，鑿狀或桶狀前上切牙。

通常遲發性先天性梅毒性迷路炎在青春期發生。在成人突然有完全失聰。該過程是由於膜迷路結構的浸潤性炎症和聽神經的退化。在同一時期，皮質下和皮質聽覺中心出現病理改變。

耳迷宮梅毒性病變的診斷

梅毒性迷路炎的診斷是基於“無因”聽力損失與上述症狀和綜合徵相結合以及確認其特定的血清學試驗。血清陰性梅毒形成診斷困難。在這種情況下，使用試驗性的防treatment療法。

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治療耳迷路梅毒性病變

梅毒的損害耳迷路的治療是一個規劃總梅毒治療的一部分。當前庭危機指定對應於對症治療，為感覺神經性聽力損失antinevriticheskoe複雜的由常規方案施用的預防和治療。大量使用抗生素和質量死亡treponem與內毒素的釋放可以通過所謂的赫氏反應相伴，表現的炎症應答惡化在微生物領域中，其中包括在內耳，可引起急性發作labirintopatii並導致聽覺和前庭器官的完全關閉。典型地，該反應產生的3小時至3天從與大劑量的抗生素的具體治療的開始，所以同時使用抗生素應該施用神經保護劑，維生素，antihypoxants和抗組胺藥。