消化不良：原因和發病機制

消化不良的主要原因是消化道模式違反，性質和食品質量，長飲食不平衡缺陷型需要的食品成分（蛋白質，脂肪，維生素，微量元素，等等。）的主體的運轉。應該記住的是，小腸的攝入不足的某些食用物質，其中主要是非常敏感的，由於每天的粘膜和各種物質顯著損失的更新速度迅速與細胞被拒絕。在這方面，確保小腸粘膜正常結構所需的營養物質量非常大。粘膜的上皮細胞的更新週期是2-3天，每天拒收至300g細胞質量的，約佔95％的整個消化道的“細胞損失” - 20克蛋白質和脂肪，雖然其中一些被再吸收。為了恢復小腸黏膜的正常結構，除了蛋白質和脂肪外，還需要其他食物成分 - 維生素B ₁₂，D，葉酸。由營養不良引起的消化不良消化不良的比重變得很清楚。

然而，過大的負荷食物蛋白質或碳水化合物，特別是與抑制消化腺（過熱，過冷，身心株）的分泌功能的因素結合，往往也導致了消化道消化不良的外觀。它的發展是由辣菜和調味品，違反了節奏和力量，系統使用了大量的粗纖維蔬菜的（長期使用的纖維會在小腸的功能和形態的重排）的濫用推廣。例如，素食者和生活在熱帶國家的健康人，空腸黏膜絨毛寬，分枝，有時融合，T。E.與一般圖片，腸道消化不良的慢性腸炎綜合徵的特徵。對於絨毛的正常發育，引入果膠而不是纖維素，這是在實驗中建立的。

在消化不良營養障礙的發病機制中起重要作用的胃，往往開始上升，然後下降，但胰腺外分泌功能和分泌不僅分泌和運動功能。在小腸中，更酸性反應的食物不被酶切割，這抑制腸道酶的產生和釋放。在這些條件下，擾亂了小腸的運動功能：食品食糜被保持在其上的部分，其促進從下部腸道於上述的位置細菌的遷移，以及提高它們的酶活性。激活異常腸道菌群導致發酵和腐敗在腸道內的腐敗發酵過程的優勢或不僅是由細菌的類型，而且食物的質量造成的。

內臟在近端區域的滯留促進了食物在粗和小腸中的分解。大量的有毒裂解產物營養物（吲哚，糞臭素，硫化氫，氨，低分子量的脂肪酸等），其刺激腸黏膜受體，影響其運動性，導致腹瀉。反過來，食物質量的加速通過阻止了正常的消化。在消化不良石灰鹽（皂）得到抑制的生長雙歧桿菌 -正常腸道菌群的代表，這加劇了違反消化過程。

隨著時間的推移，對於消化的後果是腹瀉，增加了吸收受損的綜合徵。小腸黏膜因此觀察到的變薄，刷狀緣雙糖的損失，吸收不良單糖，消化蛋白質和脂肪的吸收，甚至更為明顯的內容，腸道的時間的增加和小腸的更大的細菌定植降低。出現重組小腸 - 粘膜上皮的平坦化，和刷狀緣的變化，這被認為是絨毛的最有特點的，萎縮，其發展與生態失調和非共軛膽汁酸粘膜相關聯。電子顯微鏡檢查放大率和畸變是棉絨，脂質在上皮積累改變再生過程為形成障礙，細胞成熟和遷移。因此，消化道消化不良的所謂的功能特性駁斥有利於通過結構和功能的統一俄羅斯病理學家提出位置形態調查結果。

小腸粘膜的形態變化是腸吸收障礙綜合徵的基礎。碳水化合物的吸收顯著影響表面水解，由此可以看出，以減少雙糖的活性在“刷”條紋，以及違反他們的吸收和利用的障礙過程。腸肽酶的活性與營養不良和腹瀉的最嚴重的形式降低，打在違反蛋白質消化的作用。通過在脂肪瀉的形式脂質的消化的致病因子的病症包括減少胰脂肪酶的分泌，脂肪膽汁酸，腸道生態失調乳化的過程中的擊穿，以及粘膜，這導致減少脂肪吸收的變化。

營養不良加劇運動障礙在減緩胃排空的形式，並且通過腸道的通路有助於進一步移動微生物近端小腸和維生素B的這些因素相關的吸收障礙₁₂。蛋白質缺乏與消化吸收過程中菸酸缺乏相結合。

伴有嚴重的蛋白質能量缺乏症，發生低磷酸鹽血症，繼而影響造血過程，免疫狀態，降低上皮細胞的再生能力。鋅缺乏常導致消化和腹瀉，並且糞便中的鋅含量與其質量之間存在關係。在嗜酸性顆粒的腸細胞小腸粘膜活檢標本中，鑑定出病理小體，認為它們是改變的分泌顆粒和增殖的溶酶體。這些變化與鋅缺乏的關聯由長期用鋅製劑治療後其消失證實。

因此，小腸對這些或其他食物成分的缺乏和過量非常敏感，並且通過“功能”和形態學變化對它們作出反應。

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