小兒麻痺症的病毒

脊髓灰質炎病毒的基因組是單鏈未片段化的RNA，由7.5-8,000個核苷酸組成，其分子量為2.5MD。病毒體RNA的組織具有以下特徵，其決定了其在細胞中的行為的性質：

• 編碼序列佔總長度的約90％
• 5之間'端和讀幀的開始是所謂的5'非翻譯區，其佔長度的RNA的約10％; 在這個區域有6到12個AUG起始密碼子;
• 脊髓灰質炎病毒的5'末端的基因組RNA不包含帽（帽）從代替RNA的5'末端共價連接的小病毒特異性糖蛋白，其前平移酶裂解細胞;
• 在病毒粒子RNA的影響下，細胞中抑制了啟動加帽翻譯所必需的蛋白質因子的合成，因此病毒蛋白質的帽子非依賴性翻譯非常活躍;
• 在脊髓灰質炎病毒RNA的5'非翻譯區，有一個特殊的調控元件確保其不依賴帽子的翻譯。病毒的神經毒性與該調節元件的活性程度之間的關係被確定，其決定病毒蛋白質合成的強度，特別是在神經細胞中。

病毒體的質量是8-9 MD。病毒呈球形。對稱的類型是立方體。病毒體衣殼由四個每個60個拷貝的蛋白質形成。它們中的三 - VP1，VP2，VP3 - 形成衣殼，VP4的外表面 - 裡面，所以它從外部是不可見的。

病毒體外殼由12個稱為五聚體的緊湊結構形成，因為它們含有5個分子的每種蛋白質。五芒星排列成一座山，其頂部佔據VP1，其底部形成VP4; VP2和VP3蛋白與腳步相交。病毒粒子基因組非常緊密地封閉在其中心腔中。殼蛋白在識別宿主細胞的受體，將病毒粒附著於其上並在細胞內釋放病毒粒子RNA中發揮作用。病毒體不具有血凝素性質。脊髓灰質炎病毒引起癱瘓的能力似乎也與一種包膜蛋白有關。它們是蛋白質，它們決定了病毒的免疫原性。根據抗原徵象，脊髓灰質炎病毒分為三種類型：I，II，III。

人類最大的致病性是I型脊髓灰質炎病毒：所有重要的脊髓灰質炎流行病都是由這種類型引起的。三型脊髓灰質炎病毒導致流行病的頻率較低。II型脊髓灰質炎病毒通常會導致潛在的感染形式。

病毒的細胞內增殖。病毒與細胞的相互作用包括以下階段：

• 吸附病毒;
• 穿透細胞，伴隨著衣殼的破壞和基因組RNA的釋放。

積極的，vRNA被直接翻譯成病毒特異性蛋白。其中一種非結構性蛋白質是RNA複製酶，參與其中的vRNA複製按照該方案進行：

的vRNA - >的cRNA， - >vRNA的。

所有四種結構蛋白都被合成為最初的單一多肽鏈，然後進行級聯蛋白水解並最終被切割成四種VP1-VP4蛋白。顯然，這種切割是由病毒蛋白本身催化的，它對形成新形成的病毒粒子是必需的。新合成的vRNA包含在衣殼中，並且病毒粒子的形成在此結束。新合成的病毒粒子從細胞中出來。從一個病毒粒子中，在細胞中合成多達150,000個病毒粒子。

脊髓灰質炎（脊髓灰質炎）這個詞翻譯成俄語意味著腦灰質炎症（希臘語polios - 灰色，脊髓炎 - 脊髓炎）。事實上，脊髓灰質炎病毒最重要的生物學特性是它們對神經組織的取向性，它們影響脊髓灰質的運動細胞。

脊髓灰質炎的發病機理和症狀

小兒麻痺症的入口門是咽，胃和腸的粘膜。在他們中，病毒發生初級繁殖，因此在感染後幾天它可以在咽粘液和糞便中發現。在上皮細胞中繁殖後，病毒進入區域淋巴結，然後進入血液。換句話說，在疾病的消化階段之後，病毒血症始於病原體的血源性播散。原則上，這兩個階段的脊髓灰質炎症狀不存在。只有有時候，病毒血症伴隨著短暫的發熱和輕微的不適，這是所謂的“輕微”疾病的特徵，它以恢復和感染後免疫的形成結束。然而，脊髓灰質炎病毒可以克服血腦屏障並滲入中樞神經系統，導致“大”病的發展。脊髓前角運動神經元的病毒性死亡導致骨骼肌麻痺的發展，因此患者死亡或終身殘疾。

有四種主要的小兒麻痺症臨床形式：

• 流產（小病）;
• 非麻痺性（腦膜），表現為漿液性腦膜炎;
• 麻痺;
• 無效（隱藏）。

麻痺的形式，根據焦點的本地化，分為脊柱，延髓，橋腦（可變橋）和其他更罕見的形式。

小兒麻痺症流的形式由感染劑量的大小，病毒的神經毒性程度和機體的免疫狀態決定。在脊髓的前角發現病變，最常見於腰膨大，在網狀結構延髓和腦橋，在大腦皮層的電機和運動前區小腦的馬達單元。

免疫與脊髓灰質炎

轉移的疾病（包括潛伏形式）後，仍然存在由病毒中和抗體和免疫記憶細胞引起的持久終身免疫。

脊髓灰質炎的流行病學

感染源只是一個人。儘管病毒在上呼吸道的上皮和淋巴組織中繁殖，但由於沒有卡他現象，因此空氣傳播方式不起重要作用。感染的主要方式是糞便口服。從潛伏期末（最後3-7天）到疾病的第40天，以及在若干情況下數月，病毒大量排泄。

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治療小兒麻痺症

治療急性脊髓灰質炎應綜合考慮疾病的階段和形式進行。以癱瘓形式，觀察早期矯形方案尤其重要。治療脊髓灰質炎的主要重點是正確和長期的體操。呼吸系統疾病患者應接受經過專門培訓的人員的特殊監督。脊髓灰質炎的特殊治療不存在。

具體預防小兒麻痺症

二十世紀中葉的小兒麻痺症。變成一種可怕的流行病，定期感染成千上萬人，其中約10％死亡，而40％終身癱瘓。對付這種疾病的唯一可靠的武器可能只是一種針對小兒麻痺症的疫苗，以及在集體免疫的幫助下創造的疫苗。要做到這一點，有必要開發一種方法，使病毒能夠積累所需的數量。科學家的努力終於得到了成果。在20世紀40年代末和1950年代初期。已經開發了用於獲得已經被廣泛用於生長病毒的單層細胞培養物（最初是經過初級胰蛋白酶消化，然後進行輸注）的方法，並且有創建針對小兒麻痺症的疫苗的真實條件。應該指出，獲得細胞培養方法的發展對於病毒學的發展具有重要意義。在50年代。XX世紀。創建了兩種脊髓灰質炎疫苗：

• 福爾馬林滅活疫苗J.Salk。
• 活疫苗A. Sebina從脊髓灰質炎病毒I，II和III型的減毒株中獲得。

大規模生產的活疫苗在20世紀50年代首次使用的，在我們的國家。立即（自1959年），預防小兒麻痺症這種疫苗已啟動兒童大規模接種疫苗。兩種疫苗 - 死亡，活著 - 是相當有效的，然而，在我們的國家贊成活疫苗，因為疫苗株在腸道的上皮細胞增殖，被分配到外部環境和社區流通，置換野生脊髓灰質炎病毒。根據世界衛生組織的建議，預防脊髓灰質炎疫苗接種是強制性的，3個月以來的年齡進行，長達16年。作為活疫苗，雖然它很少引起並發症，接種現在推薦滅活沙克疫苗。隨著世界上所有國家都提供脊髓灰質炎疫苗的發病率可以而且應該降低到一個單一的情況下，即E的機會大大減少了。