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胃食管反流病(GERD) - 發病機制

 
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最近審查:16.05.2018
 
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在健康人來說,可能主要發生胃食管反流的餐(餐後)後的白天,在夜間餐(interprandialno)和更頻繁(在水平位置)之間,但在這些情況intraezofagealny pH值降低到小於4.0不超過食道pH監測總時間的5%。

結果intrapischevodnogo白天在健康志願者pH監測表明,胃食管反流發作是不超過50,總共不超過1小時的時間。在正常條件下在食管pH值的下三分之一是6.0。期間胃食管反流或pH降低至4.0 - 吞嚥酸性胃內容物時,或者增加至7,0 - 吞噬與膽汁和胰液十二指腸內容時。

為了防止損傷食管粘膜(CO),包括以下保護機制:

  1. 胃食管連接處和下食管括約肌的抗反流屏障功能。
  2. 食管清潔(清除)。
  3. 食道黏膜的抵抗力。
  4. 及時清除胃內容物。
  5. 控制胃的酸形成功能。

在前三種機制的協調中發生的違反在反流疾病的發展中是最重要的。

大多數情況下,以下原因導致抗反射屏障的功能下降:

  1. 膈肌食管口的疝氣(超過94%的反流性食管炎患者有食管裂孔疝)。
  2. 增加自發放鬆(放鬆)。
  3. 食管下括約肌壓力下降。

抗反流機制的效果由以下因素提供:

  • 食管腹部的長度;
  • Hyis角度(食道到胃中的銳角,根據人的體質不同,其大小在20到90度之間波動);
  • 膈肌的腳;
  • 折疊Gubarev,由賁門粘膜花環形成。

食管裂孔疝固定一個重要的地方需要韌帶Savvina莫洛佐娃(膈食管韌帶)。她抗拒牽引賁門起來,讓您吞嚥時,咳嗽,嘔吐使運動在食道。食道固定也有助於腹膜:右腹部食道通過形成肝胃束,後腹膜的兩片保持 - 腹膜的胃腸胰倍。食管周圍脂肪組織,胃氣泡和肝臟的左葉還有助於食道的固定。從年齡或由於食管和主要莫洛佐娃-Savvina韌帶引線的肌纖維的其他原因引起的萎縮膨脹裂孔疝引起的,“疝環”增加食管運動的形成和易患裂孔疝。

裂孔疝(HH) - 通過在胸腔(後縱隔)腹部食管,賁門,胃的上部的食管孔與位移相關的慢性復發性疾病,有時腸袢。HH的第一描述屬於法國外科醫生帕雷安布魯瓦茲(1579)和意大利解剖學家G.莫干(1769年)。GPOD的檢測頻率從3%到33%不等,而老年人的檢測頻率為50%。食道口的疝氣佔膈肌所有疝的98%。重要的是,50%的患者會引起無臨床表現,因此不能確診。

分配先天性疝形成具有非均勻發展肌肉和光圈孔的,不完全省略胃進入腹膜腔,腸閉塞氣穴,結締組織乏力在食管和主動脈孔口孔相關聯。HH被獲取並且被形成為各種因素,其主要作用是給形成裂孔肌肉纖維的無力和萎縮的連接結構的組合效應的結果大多數成年人,在消化道運動障礙和食道的病症腹壓增加和食道的向上牽引。

根據N.貝爾曼等人。(1972),GVAP是結締組織(小膠原病)普遍弱化的常見徵兆。據推測,發病機制是由於抗壞血酸吸收不足和膠原合成受到破壞。觀測表明HH疝其他本地化的頻繁組合:腹股溝,臍,白線腹部,靜脈曲張,憩室病胃腸道,證實了這一假設。

與具有顯著的脹氣觀察到增加的腹內壓力,持續性便秘,妊娠,尤其是重複的,惡性嘔吐,強烈和持久的咳嗽(已知的慢性阻塞性支氣管炎與疾病的悠久歷史的50%被檢測11H),腹水,腹腔的存在腫瘤較大,伴有嚴重程度的肥胖。通常,疝氣是在體力消耗大的情況下形成的,特別是在未受過訓練的人中。青年人注意到這種疝氣發病機制。也症的發病機制,一些作者重視人身傷害,腹部手術,尤其是胃切除。

功能紊亂發生(運動障礙)食道頻繁時胃潰瘍和12十二指腸潰瘍,慢性膽囊炎,慢性胰腺炎和消化器官的其他疾病。由於食管運動過度運動障礙,其縱向收縮會導致食管向上拉,並促進GAP的發展。已知的三單元組卡斯滕(HH,慢性膽囊炎,消化性潰瘍12十二指腸潰瘍)和三元組Saynta(HH,慢性膽囊炎,憩室結腸)。AL Grebenev在12%的病例中發現HFAP患者有慢性膽囊炎和膽石症,而十二指腸潰瘍有23%。

HH的統一的分類不存在。根據基於解剖學特徵HH的分類,區分滑動(軸向,軸向)疝,其特徵在於,食道的腹部和胃底的賁門部可以自由地穿透入胸腔通過放大食管孔和返回回到腹腔。和食管其中食道和賁門的端子部分保持隔膜的下方,並且在胃的胃底的一部分進入胸腔和毗鄰胸食道。當混合變體HH觀察到的軸向和食管疝氣組合。

根據X線表現的數據,根據胸腔內胃的脫垂(事件)的大小。塔格和A.A. Lipko(1965)分辨了HVAC的三度。

在隔膜上方的胸腔中的第一級GVAP是食管的腹部,賁門位於隔膜的高度,並且胃在隔膜下升高。腹部過度移位被認為是最初的疝氣(垂直位移在標準範圍內不超過3-4厘米)。在HFAP II度的情況下,前庭和賁門位於膈下,並且在膈孔中存在胃粘膜皺褶。在第三度HAART的情況下,伴隨食道和賁門的腹部,胃的一部分也落入胸腔(身體,胃竇部分)。

據臨床分類HH(VH瓦西連AL Grebenev,1978,和N.彼得羅夫斯基BV Kanshin,1962),固定和非固定隔離疝。根據N.N. Kanshin,在縱隔內固定疝引起的沒有粘合劑的方法,和胸內負壓。固定HH的值,並且在反饋 - 越小疝,更大其移動性和增加的傾向,並且反之亦然,疝越大,越有可能是固定的,並且尺寸是穩定的。疝四分五裂取決於組成疝囊(食道,心臟,胃底,胃竇,小計和總胃,腸,餡),分離的先天性短食管(胸胃)的器官。此外,存在根據在第一時間所得到的可用性疝並發症其中的返流性食管炎一個疝氣的分類。惡性循環其中HH導致回流性食管炎,後者增加疝氣,由於牽引機構,以及縮短食道為瘢痕炎性過程的結果。

在賁門閉合機制的主要作用是給食管下括約肌(LES)。PS -此平滑肌增厚,定位在3-4厘米前-胃結合具體的自主運動活動,自己支配,血液供應的長度食道的交界處。這些特徵允許分配食管下括約肌作為單獨morfofunktcionalnogo形成。食管下括約肌鬆弛迷走神經膽鹼能節前節後和纖維和非膽鹼能非腎上腺素能神經纖維刺激。交感神經衝動增強食管下括約肌的基調。除了下食管括約肌平滑肌肌原性性質由各種體液因素的影響:胃泌素,促胃動素,組胺,鈴蟾肽,加壓素,一前列腺素2 一個 α-腎上腺素能激動劑,β-阻斷劑-增加下食道括約肌的色調,和促胰液素,胰高血糖素,縮膽囊素,神經降壓素,zhuludochny制動多肽,孕酮,前列腺素,α-阻斷劑,β-激動劑,多巴胺-降低下食道括約肌的音調。在休息食管肌纖維在收縮補品的狀態,所以一個健康的人在食道的其餘部分的條件是封閉這產生10至30毫米汞柱的在下部食道括約肌的壓力。藝術。(取決於呼吸階段)。下食道括約肌的最小壓力是一種膳食,最大一夜之後確定。在吞嚥動作,下食道括約肌的色調和肌肉食物的通道進入下食道的胃腔中關閉之後還原。在GERD甚至低血壓或食管下括約肌壓力的弛緩的在下部食道括約肌的情況下很少成為10毫米汞柱。藝術。

食管下括約肌自發(或短暫)鬆弛的病理生理機制尚未完全了解。也許,這取決於違反膽鹼能效應或增強一氧化氮的抑製作用。在食管下括約肌鬆弛的規範中,持續5-30秒。大多數GERD患者反復發生食管下括約肌自發放鬆,無法控制充分。下食管括約肌的瞬時鬆弛可能是不完全吞嚥,腹脹的反應,所以在進食後經常發生反流發作。

食管下括約肌的鬆弛可能與吞嚥有關,在5-10%的反流發作中觀察到,其原因 - 食管蠕動受損。應該指出,現代促動力學不足以有效減少食管下括約肌鬆弛發作的次數。長期而言,尚未破譯食管下括約肌功能調節機制和將新的促動力藥物引入臨床實踐。

導致食管下括約肌自發放鬆(放鬆)的頻率更高的原因:

  • 違反食管蠕動(食道運動障礙),導致食管胃角的平滑化,減少對在胸部食道的下部壓力。通常這會導致患者的神經症狀或諸如係統性硬皮病,膈疝等疾病;
  • 其中大量的空氣攝入期間匆忙,快速和豐富的食物,這導致增加胃內壓,下食道括約肌鬆弛的(克服其阻力),並投擲胃內容物進入食管;
  • veteorizm;
  • 潰瘍病(特別是十二指腸潰瘍局限性),伴1/2例患者出現胃食管反流;
  • 任何病因的十二指徵;
  • 肥肉,高熔點脂肪(豬油),麵粉製品(通心粉,麵條,黃油餅乾,麵包),熱性香料,油炸食品的過度消費(這些食物有助於遲遲沒有大規模的食品在胃中,增加腹內壓)。

這些因素導致胃或十二指腸反流,包含侵襲性因素 - 鹽酸,胃蛋白酶,膽汁酸,這會對食管粘膜造成損害。這種損傷是由於反流(每天超過1小時)與食管粘膜長時間接觸,以及保護機制的功能不足。

在GERD發病機制中的第二個因素是食管間隙的減少,其由化學的 - 降低唾液中的烴含量,降低生產唾液本身,和環繞 - 抑制二次蠕動和下降音調胸食道壁。

食管連續地清潔由於吞嚥唾液,食物攝入量和液分泌粘膜下腺體食道和重力。當觀察到GERD長時間接觸(曝光)的用食管粘膜胃內容物攻擊因子,食道清除率降低的活性和它的延伸時間(通常是平均400,胃食管反流病600-800 S,即延伸幾乎兩倍) 。這是由於食管dismotoriki(食道運動障礙,系統性硬皮病等。疾病)和唾液腺(調節esophagosalivary反射,這是中老年人和食管受損量和健康人的唾液成分)的功能障礙。缺乏流涎可能與中樞神經系統的有機和功能障礙,內分泌疾病(糖尿病,中毒性甲狀腺腫,甲狀腺功能減退),硬皮病,斯耶格倫氏綜合徵,唾液腺疾病,放射治療頭部和頸部用於治療holinolitikami的腫瘤。

食管粘膜的阻力由三個主要部分組成的保護系統決定:

  • 包括粘蛋白,非哺乳動物蛋白質,碳酸氫鹽,前列腺素E 2,表皮生長因子在內的前上皮保護(唾液腺,食管粘膜下腺)
  • 上皮保護-正常食管粘膜,其可以被分為結構的再生(細胞膜,胞間結締組織複合物)和功能性(上皮鈉運輸+ / H +,鈉+依賴性運輸SI- / NPHS;胞內和胞外緩衝系統;細胞增殖和分化);
  • 上皮後保護(正常血流量和正常組織酸鹼平衡)。

基於以上所述,可以認為,當攻擊性胃內容因子與具有明顯優勢的侵略因素的防禦因素之間的平衡受到干擾時,GERD發生。

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