胃潰瘍的原因和發病機制

建議消化性潰瘍疾病（炎症gastriticheskaya，皮質 - 內臟神經反射，心身，atsidopepticheskaya，感染，內分泌，心血管，免疫，外傷性）發展的許多理論，但可容納徹底改變在潰瘍性粘膜缺損的形式來實現他們都不胃和十二指腸的殼。與此相關，消化性潰瘍被認為是遺傳易感因素異質性的多發性疾病。

在消化性潰瘍疾病的發展中有許多最重要的病因學因素：

• 遺傳性基因;
• 神經精神病（精神創傷，持續壓力，包括家庭衝突）;
• 神經內分泌;
• 消化道;
• 感染;
• 免疫。

以下是導致兒童發生消化性潰瘍的因素：

1. 感染幽門螺桿菌。消化性潰瘍幽門螺桿菌在99％的胃竇胃粘膜和96％的十二指腸黏膜中的患兒;
2. 早期轉移到人工餵養，其中誘導胃竇粘膜的G（胃泌素產生）和H（組胺產生）細胞的增加;
3. 食物錯誤;
4. 長期使用某些藥物（水楊酸鹽，糖皮質激素，細胞抑製劑等）;
5. 家庭生活方式的特殊性 - 生活的組織和兒童的培養，營養的家庭特徵，家庭關係;
6. 乏力或身體超負荷;
7. 慢性感染灶;
8. 腸道寄生蟲病;
9. 神經心理超負荷;
10. 吸煙和濫用藥物;
11. 食物過敏。

遺傳易感性消化性潰瘍是通過增加在胃中（遺傳決定的重量增加壁細胞和活動過度分泌裝置的）鹽酸的合成，增加胃泌素和胃蛋白酶原的含量（增加血清胃蛋白酶原I的濃度，繼承以常染色體顯性方式和檢測在50％的患者實現消化性潰瘍）。在患有消化性潰瘍診斷缺陷形成在胃和十二指腸的內膜粘液，表示粘多醣，包括fukoglikoproteinov，sindrohondroitinsulfatov和粘多醣的赤字。

對形成潰瘍缺陷具有一定影響的是以酸性內容物停滯或加速從胃排出到十二指腸而沒有使酸充分鹼化的形式侵犯上胃腸道蠕動。

的患者的消化性潰瘍和15系統表型多態性遺傳狀況的調查結果發現，十二指腸潰瘍常發生在所有者0（1）血型，Rh陰性表型和GML（ - ）。相反，血型B（III），Rh陽性，Lewis AB-和Gml（+）表型通常不患有十二指腸潰瘍。消化性潰瘍疾病的遺傳決定因素中的一個重要因素是侵犯了對胃粘膜（主要是小彎曲）和十二指腸球的血液供應。

臨床和系譜分析十二指腸消化性潰瘍患兒的家系表明，消化道病理遺傳易感性為83.5％。包括超過一半的兒童患有消化性潰瘍和十二指腸潰瘍的遺傳負擔。

影響免疫系統功能的神經心理障礙在消化性潰瘍發展中起重要作用。65％的幽門螺桿菌陽性和78％的消化性潰瘍的陰性兒童中發現應激因素的影響。

神經內分泌因子通過機制APUD系統（胃泌素。鈴蟾肽，促生長素抑制素，促胰液素，holetsisgokinin，胃動素，腦啡肽，乙酰膽鹼）來實現。胃泌素是通過乙酰膽鹼的作用胃的G-細胞中產生的胃腸道激素（表徵了迷走神經的作用），食物蛋白的部分水解產物，特定“胃泌素釋放肽”（鈴蟾肽）和胃擴張。胃泌素刺激的胃酸分泌（組胺超過500-1500倍），促進胃增生胃底腺，具有ultseroprotektivnoe動作。胃泌素或組胺過度產生可能是Zollinger-Ellison綜合徵，肥大細胞增多症的徵兆。

乙酰膽鹼還有助於提高產品的誘導組胺ECL細胞（腸產chromaffine - 香港新能源電池），導致胃液分泌過多胃酸過多和減少atsidopepticheskoy侵略胃粘膜抵抗力。

生長抑素通過抑制胃泌素的G細胞產生來抑制胃分泌，從而增加胰腺對十二指腸中pH的降低的碳酸氫鹽產量。

有一項關於褪黑激素在潰瘍過程的發展和進程中的作用的研究。褪黑激素是松果體（松果體）的激素，也是由胃腸道腸嗜鉻細胞（EC細胞）合成的。褪黑激素機體的生物節律，抗氧化和免疫調節作用，對胃腸道的蠕動和黏膜微循環增殖，抑制產酸能力影響的調控被證明參與。褪黑素直接影響消化道器官（通過與其自身受體相互作用），並通過結合和阻斷受體胃泌素。

在涉及的發病機制中，不僅增加了腸激素的分泌，而且增加了襯裡細胞對胃泌素，組胺的遺傳性超敏反應。

消化不良飲食習慣，食用油炸食物，熏制食物，使用含鹽量高的產品，提取物，防腐劑，增味劑等都會影響消化系統。

慢性潰瘍形成的主要因素是幽門螺桿菌引起並維持的胃十二指腸粘膜的炎症。定期發布消化性潰瘍指胃炎相關疾病的資料。幽門螺桿菌與由粘膜上皮的各種細胞分泌的，主要是與白介素8的細胞因子接觸，改變參數趨化性，化學激活，聚集和嗜中性粒細胞從溶酶體酶的釋放。消化性潰瘍病的發生或復發可以通過改變運行信號系統的持續影響引起的幽門螺旋桿菌，即使病原體發生了根除。

對十二指腸潰瘍的發病機制了解甚少。侵略性和保護性因素之間平衡轉變的概念是相關的，這會導致對粘膜的損害。通過侵略性包括酸消化性潰瘍因子幽門和幽門螺旋桿菌感染，以及保護 - 胃和十二指腸（糖蛋白，碳酸氫鹽，免疫球蛋白等），高活性修復黏膜充足的血液供應的粘液。

大多數研究者都認為，在自然性的部件個體差異，以抵消或減少的風險因素“侵略性”（遺傳傾向，侵略或防禦的因素之間的不平衡），以及滅活孤立觸發器的影響是不能夠導致消化性潰瘍的發展疾病。

它證明了自主神經失調的消化性潰瘍病的發展的顯著作用（挑釁體內平衡的變化，增加的侵略局部因素的強度和降低的粘膜屏障，gipergemokoagulyatsiya，降低的免疫學性和本地菌群的活化，運動功能障礙的保護屬性）。

殘餘圖案的有機和/或通過增加副交感神經系統導致胃潰瘍的形成過多和在十二指腸的音調外傷情況（凹陷）。反過來，長時間的十二指腸潰瘍會導致精神障礙的形成，包括抑鬱症，5-羥色胺系統營養障礙的進展，病理過程的惡化。迷走神經（通過刺激胃分泌物）和交感神經紊亂（器官壁微循環障礙）都有助於潰瘍的形成。

先天性增生產生胃泌素胃竇，十二指腸G-細胞有助於高胃泌素血症和胃分泌過多與在十二指腸隨後形成潰瘍。

患者超敏反應胃竇的幽門螺旋桿菌集群導致G-細胞增生，胃分泌過多，在十二指腸胃上皮化生和潰瘍的形成的發展。的可能性，並胃粘膜和十二指腸潰瘍的幽門螺旋桿菌集群的後果取決於微生物的特徵，包括免疫系統的狀態，特別是幽門螺旋桿菌（致病因素）的菌株。

由於兩個缺陷的免疫反應性（遺傳性或獲得），和幽門螺桿菌的致病性的影響因素的消化性潰瘍病的發展免疫因子的效果，違反生物群落上GIT。

在與幽門螺桿菌感染相關十二指腸潰瘍兒童免疫系統的研究中，免疫狀態紊亂表現出通過在細胞因子系統的不平衡（茵1，4，6，8，10和12引起的，轉化生長因子-β，干擾素y）的增加的IgG抗體的組織和細菌抗原的含量，提高了生產的嗜中性粒細胞kisloroyazvennoy疾病十二指腸kishkida的活性形式。與IgG類抗體的生物體組織（彈性蛋白，膠原蛋白，變性的DNA）的結構的產品兒童檢測和抗原GI組織（胃，小腸和大腸，胰腺）可以被視為自身免疫性原點惡化的標誌。在成人中也證實了幽門螺桿菌感染的胃組織自身抗體的產生。活性氧的生產通過與十二指腸潰瘍兒童嗜中性粒細胞的加強表明通過的有毒物質嗜中性粒細胞在破壞過程中分泌的參與。

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