違反酸鹼狀態

身體的一個主要常數是細胞外液中氫離子（H ⁺）濃度的恆定性，在健康個體中其濃度為40±5 nmol / l。為了方便起見，H ⁺的濃度通常以負對數（pH）表示。通常，細胞外液的pH值是7.4。調節pH對於身體細胞的正常功能是必需的。

身體的酸鹼狀態包括三個主要機制：

• 細胞外和細胞內緩衝系統的功能;
• 呼吸調節機制;
• 腎機制。

違反酸鹼狀態 - 與違反酸鹼狀態相關的病理反應。分離酸中毒和鹼中毒。

身體的緩衝系統

由於緩衝系統是防止H ⁺濃度劇烈變化的有機和無機物質，因此是添加酸或鹼時的pH值。這些包括蛋白質，磷酸鹽和碳酸氫鹽。這些系統位於身體細胞的內部和外部。主要的細胞內緩衝系統是蛋白質，無機磷酸鹽和有機磷酸鹽。細胞內緩衝液補償幾乎所有的碳酸（H ₂ CO ₃）負荷，超過其他無機酸（磷酸，鹽酸，硫酸等）負荷的50％。生物體的主要細胞外緩衝液是碳酸氫鹽。

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PH調節的呼吸機制

它們取決於肺部的工作，儘管碳酸形成有很大的波動，但它能夠將血液中二氧化碳（CO ₂）的分壓保持在所需的水平。由於肺通氣速度和體積的變化而發生CO ₂釋放的調節。呼吸的微小體積的增加導致動脈血中二氧化碳的分壓降低，反之亦然。肺部被認為是維持酸鹼狀態的第一線，因為它們提供了立即調節CO ₂釋放的機制。

腎機制保持酸鹼狀態

腎臟參與維持酸鹼狀態，在尿液中排出過量的酸並保留有機體的鹼。這是通過一些機制實現的，其主要內容是：

• 重碳酸鹽芽重吸收;
• 滴定酸的形成;
• 在腎小管細胞中形成氨。

腎重碳酸鹽重吸收

腎臟的近端小管不被穿過膜HCO〜直接輸送吸收幾乎90％的HCO〜，並通過複雜的代謝機制，其中最重要的被認為是分泌到腎H的管腔手段⁺。

酶碳酸酐酶的影響下，水和二氧化碳的近端小管的細胞形成的不穩定的碳酸，它迅速分解成H ⁺和HC0 ₃ “。將所得細胞小管的氫離子被轉移到小管的管腔膜在那裡它們的Na交換⁺，在由此ħ ⁺進入小管內腔，和鈉陽離子-的細胞，然後將血液交換通過一個特殊的轉運蛋白發生-的Na ⁺ -H ⁺。收據交換到腎單位的氫離子的內腔激活重吸收 在血液HC0 ₃〜。同時，在快速連接到不斷過濾HC0細管氫離子的腔₃，以形成碳酸。隨著碳酸酐酶的協助下施加在刷kaomki的腔內側，H2C0 ₃被轉化成H ₂ O和CO _ž在這種二氧化碳擴散早在那裡加入為H近端小管細胞₂ 0形成碳酸，這完成了一個循環。

因此，H ⁺離子的分泌提供了等量的鈉重吸收碳酸氫鹽。

在Henle環路中，約5％的過濾碳酸氫鹽被重新吸收並且在收集管中 - 另外5％，也是由於H ⁺的活性分泌。

滴定酸的形成

血漿中的一些弱酸被過濾並用作尿液緩衝系統。它們的緩衝能力被稱為“可滴定酸度”。尿緩衝器的主要成分突出NR0 ₄〜，其中添加氫離子的後轉換成dvuzameschonny磷酸離子（NR0 ₄ ² + H ⁺ = H ₂具有較低酸度PO〜）。

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在腎小管細胞中形成氨

在酮酸，特別是谷氨酰胺代謝過程中，腎細胞中形成氨。

在中性條件下，特別是在管狀流體的pH值較低時，氨從管狀細胞擴散到其管腔中，在那裡它與H ⁺結合形成銨的陰離子（NH ₃ + H ⁺ = NH ₄ ⁺）。在環的上升部分，發生NH ₄ ⁺陽離子的重吸收，其積聚在腎的腦物質中。少量銨陰離子解離成NH和被重吸收的氫離子。NH ₃可以擴散到收集管中，作為該腎單位分泌的H ⁺的緩衝液。

增加NH ₃和NH ₄ ⁺排泄形成的能力被認為是腎臟隨著酸度增加的主要適應反應，其允許通過腎臟去除氫離子。

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違反酸鹼狀態

在各種臨床條件下，血液中的氫離子濃度可能偏離常態。有兩種與侵犯酸鹼狀態，酸中毒和鹼中毒有關的主要病理反應。

酸中毒的特徵是血液中的低血液pH（高濃度的H ⁺）和低濃度的碳酸氫鹽;

鹼中毒的特徵是高血pH（低濃度H ⁺）和高濃度血碳酸氫鹽。

有違反酸鹼狀態的簡單和混合變體。在初級或簡單形式中，只觀察到一種違反這種平衡的情況。

酸鹼紊亂的簡單變體

• 原發性呼吸性酸中毒。相關聯的具有增加p _和 CO ₂。
• 原發性呼吸性鹼中毒。由於減少而發生
• 代謝性酸中毒。由於低濃度的HCO ₃〜。
• 代謝性鹼中毒。當HCO ₃的濃度增加時發生。

很多時候，上述疾病可以結合在患者身上，並且他們被指定為混合型。在這本教科書中，我們將重點介紹這些疾病的簡單代謝形式。