糖尿病腎病的病因和發病機制
最近審查：23.04.2024
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糖尿病腎病的分類
在S.E.中發展了糖尿病腎病的分類。莫根森。
三個臨床前可逆階段的分離已經優化了預防糖尿病腎病的發展和進展的可能性，並且適時開具適當的致病療法。
5-7年的持續性蛋白尿導致糖尿病腎病V期的發展 - 在80％的1型糖尿病患者中（在缺乏必要治療的情況下）尿毒症階段。在2型糖尿病患者中，糖尿病腎病的蛋白尿階段侵襲性較低，慢性腎功能衰竭的發生頻率較低。然而，2型糖尿病的高患病率導致血液透析治療需要1型和2型糖尿病患者數量相同的事實。
目前，在微量白蛋白尿階段診斷糖尿病腎病是全世界常見的，這使得糖尿病腎病診斷新製劑的批准成為可能（2001年）
- 糖尿病腎病，微量白蛋白尿階段;
- 糖尿病腎病，一種蛋白尿，具有腎臟保留的氮排泄功能;
- 糖尿病腎病，慢性腎功能衰竭階段。
糖尿病腎病的發病機制
糖尿病腎病是由遺傳因素調節的代謝和血液動力學因素影響腎微循環的結果。
高血糖是糖尿病腎病發生的主要代謝因素，通過以下機制實現：
- 腎膜蛋白的非酶促糖基化，破壞它們的結構和功能;
- 與調節血管通透性的蛋白激酶C酶的活化有關的直接葡萄糖毒性效應，平滑肌減少。細胞增殖過程，組織生長因子的活性;
- 激活形成具有細胞毒性作用的自由基。
高脂血症是另一個強大的腎毒性因素。高脂血症中腎硬化的發展類似於血管動脈粥樣硬化的機制。
腎小球內高血壓-在發展導致血流動力學因子和糖尿病性腎病，其表達在早期階段是高濾過的進展（GFR 140-150毫升/分鐘X升，73米2）。在傳入和傳出腎小球小動脈的糖尿病中音調的調節失衡被認為是負責開發腎小球內高血壓和在毛細管中的腎小球基底膜的滲透性隨後增加。造成這種不平衡的原因首先是腎素 - 血管緊張素系統的高效率和血管緊張素II的關鍵作用。
在1型糖尿病患者中，動脈高血壓通常是繼發性的，並且由於糖尿病腎損害而發展。在2型糖尿病患者中，80％的患者動脈高血壓發展為糖尿病。然而，在這兩種情況下，在另一種情況下，它成為腎髒病理學進展中最有力的因素，超過了代謝因素的重要性。糖尿病患者的病理生理特徵是晝夜節律的破壞。動脈壓力減弱，夜間生理性衰退和體位性低血壓。
糖尿病性腎病發展的患者40-45％糖尿病的患者中第一和第二類型，因此它是決定整個腎臟的結構特徵的遺傳缺陷的理由列表，以及編碼的各種酶，受體，結構蛋白的活性的基因所涉及的研究在糖尿病腎病的發展中。
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