視神經毒性損害：原因，症狀，診斷，治療

視神經的許多毒性損傷以球後神經炎的形式進行，但病理學的核心不是炎症過程，而是營養不良的過程。由於對神經纖維有毒性作用，它們的營養被破壞，直到神經組織破裂並更換其神經膠質組織。這種情況可能是由於外源性或內源性中毒引起的。

甲醇中毒

視神經損傷最常見的原因之一是用純甲醇或其衍生物（變性酒精，清漆和其他液體）中毒。毒性劑量非常個別 - 從吸入蒸汽到攝取大量有毒物質。

在臨床情況中，一般中毒的表現是前景：頭痛，噁心，嘔吐，胃腸功能紊亂，昏迷。有時在幾個小時後，但更常見的是在2-3天內，雙眼的中心視力顯著降低。在檢查病人時，首先要注意對光線不敏感的寬大瞳孔。眼睛沒有其他變化。眼底和視盤不變。

疾病的進一步病程可能不同。在某些情況下，視力的最初下降被改善所取代，在另一些情況下，則有一種緩和的趨勢：惡化時期與改善時期相互交替。

4-5週後，出現不同程度嚴重程度的下降萎縮。視神經盤的脫色出現在眼底。形態學檢查揭示了視網膜和視神經的神經節細胞層的變化，尤其是在腦內區表達。

當向受害者提供援助時，首先，必須嘗試從身體中去除毒物（洗胃，鹽水瀉藥）並引入解毒劑 - 乙醇。如果患者處於昏迷狀態，則以1g / kg體重的速率靜脈內給予10％乙醇溶液，平均700-800ml，體重為70-80kg。裡面 - 每5小時（2天）50-80毫升酒（伏特加酒）。顯示血液透析，輸液治療（引入4％碳酸氫鈉溶液），利尿劑。在第一天引入甲醇（葡萄糖，氧氣，維生素）的氧化劑是不適宜的。

酒精和煙草中毒

視神經的毒性損害隨著酒精和吸煙的濫用而發展。該疾病作為雙側慢性球後神經炎發生。它的發展是基於酒精和尼古丁，而且內生腳氣病B組的出現，不僅是直接的毒性作用：由於胃腸道和肝臟B族維生素粘膜病變不被同化。

在不知不覺中疾病逐漸開始。視力逐漸惡化，病人轉向醫生，視力已降低幾十分之一。失明通常不會發生，視力維持在0.1-0.2的範圍內。在視野中，確定了中央牛和擴大的盲點。逐漸擴大，它們合併，形成一個特色的中央頸椎牛。患者的典型的投訴 - 減小在明亮的光視覺：在黃昏和在他們看到比白天更好，由於軸向光束的失敗和從神經節細胞，它們位於在視網膜的外圍延伸的外圍纖維的更大保護的微弱的光。在疾病的變化開始時的眼底稍後檢測開發降序視神經萎縮，還有就是時間的一半嚴重變色，然後整張光盤。在相應的視神經（尤其是intrakanalikulyarnom部門）的papillomacular束領域脫髓鞘和零散纖維崩潰，視交叉道的形態學研究探明灶。隨後用神經膠質組織替換神經組織的死亡纖維。

在治療中，首先必須拒絕酒精和吸煙。每年數次（2-3次），使用B族維生素（胃腸外）治療療程，改善氧化還原過程的藥物，抗氧化劑和其他有症狀的藥物。

在鉛中毒，奎寧，二硫化碳和過量劑量或強心苷和磺胺製劑個體不耐受的情況下，也觀察到視神經的毒性損傷。

[1], [2], [3], [4], [5]