什麼引起幼年型類風濕關節炎？

在上個世紀末，由兩位著名的兒科醫生首次描述了幼年型類風濕關節炎：英國人史提爾和法國人沙法爾。在接下來的幾十年文獻中，這種疾病被稱為Still-Shaffar病。

青少年慢性關節炎的症狀包括：關節對稱性損傷，變形，攣縮和軟化形成; 發展為貧血，淋巴結腫大，肝脾腫大，有時還伴有高熱和心包炎。隨後，在上個世紀的30 - 40年代，對成人和兒童的類風濕性關節炎，包括臨床表現和疾病過程的性質，許多關於綜合徵綜合徵的觀察和描述顯示出很多共同點。然而，兒童類風濕性關節炎也與成年人同名的疾病不同。在這方面，1946年，兩位美國研究人員Koss和Boots提出了“少年（少年）類風濕性關節炎”一詞。隨後通過免疫遺傳學研究證實了幼年類風濕性關節炎和成人類風濕性關節炎的鼻炎分離。

迄今尚未充分研究幼年類風濕性關節炎發展的原因。然而，眾所周知，幼年型類風濕關節炎是一種多基因遺傳型疾病。它的發展涉及遺傳因素和環境因素。

打開各種病因因素。其中最常見的是病毒或混合細菌和病毒感染，關節損傷，日曬或體溫過低，接種疫苗，特別是針對急性呼吸道病毒感染或細菌感染之後或立即之後。

一般來說，由急性病毒感染引起的關節炎是完全和獨立治癒的。感染的可能的作用，可通過以下事實：慢性關節炎是最典型的用於與免疫缺陷狀態的各種實施例中的兒童（有選擇性IgA缺乏症，低丙球蛋白血症，缺乏稱讚-2成分）可以間接確認。在這種情況下，感染並不是關節炎發展的直接原因，而是具有自身免疫過程觸發因子的價值。揭示了疾病發作與晚期非典型肺炎的關係，預防麻疹，風疹，腮腺炎疫苗。有趣的是，在腮腺炎疫苗接種後幼年型類風濕關節炎首次在女孩中更常見。有些時候幼年類風濕性關節炎已乙肝幼年型類風濕關節炎的發展也已感染由病毒pereiatalnym A2H2N2流感和感染細小病毒B19相關疫苗接種後表現情況。

腸道感染，支原體的作用，在幼年類風濕性關節炎廣大風濕病的發展乙型溶血性鏈球菌無法識別。然而，已知這些感染是反應性關節炎發展的原因，並且只有一部分患有反應性關節炎的患者導致完全康復。本實施例的主要特徵在於流到postiersinioznyh反應性關節炎和與彎曲桿菌感染有關的反應性關節炎。已知的是，心肌反應性關節炎後多數病人還可以retsedivirovat寡關節炎，並且部分會發展成慢性關節炎，幼年型轉換為脊椎炎，幼年型類風濕性關節炎，和甚至牛皮癬性關節病（PSA）。它取決於反應性關節炎的病因學因素和大腸桿菌的免疫學特性，特別是HLA B27抗原的存在。

先前尚未研究幼年類風濕性關節炎與衣原體感染的關聯。與此同時，全球衣原體感染的流行率增加，衣原體病因學關節炎在所有反應性關節炎中佔優勢。因此，衣原體感染在幼年類風濕性關節炎患兒關節慢性炎症發展和維持中的作用需要深入研究。根據我們的數據，約80％的類風濕關節炎患者感染衣原體（主要為肺炎衣原體）。

在幼年型類風濕關節炎患兒中，注意到細菌肽聚醣抗體滴度的增加，這可間接指示細菌感染在該疾病發展中的作用。也有關於幼年型類風濕關節炎與由支原體肺炎引起的感染的關係的數據。

這種疾病的家庭病例，雙胞胎對的研究，免疫遺傳學數據證實了遺傳因素對青少年類風濕性關節炎的遺傳傾向。

在世界文獻中，大量的關於組織相容性抗原與少年類風濕性關節炎以及單獨的形式和變體的組合相容性的信息。青少年類風濕性關節炎和保護性組織相容性抗原發生風險的免疫遺傳學標記，在少年類風濕性關節炎患者中發現的風險明顯低於人群。免疫遺傳學研究證實了幼年型類風濕關節炎與成人類風濕性關節炎之間的根本區別。通常作為幼年類風濕性關節炎發展的風險標誌物稱為A2，B27，B35。DR5，DR8抗原。根據文獻，保護性（保護性作用）具有DR2抗原。

有許多假說解釋了感染因子和組織相容性抗原與風濕性疾病發展之間的關係。最常見的是抗原性面部表情假說。

最大程度的可能性，反應性關節炎和Bechterew病適合這種模式。已知HLA-B27抗原的結構與許多微生物細胞膜的一些蛋白相似。揭示了HLA-B27與衣原體，耶爾森氏菌之間的血清學反應性。沙門氏菌，支原體，彎曲桿菌，這是反應性關節炎和Reiter綜合徵的原因，以及克雷白桿菌，這是考慮在強直性脊柱炎的發展可能的病因作用。在由這些微生物感染的情況下，穿用者HLA-B27免疫系統產生與人體自身細胞中表達足夠大數量的分子的HLA-B27交叉反應的抗體。針對傳染性抗原產生抗體，隨著自身免疫炎性過程的進一步發展，抗體成為抗體。

在交叉反應條件下，隨著持續慢性感染的進一步發展，也有可能破壞對外來微生物的認知。結果，免疫應答的最初缺陷進一步加劇

病毒感染在慢性關節炎發展中的作用不太明顯。

據了解，超過17種病毒能夠引起伴有急性關節炎（包括風疹病毒，肝炎，Epstein-Barr，柯薩奇病等）的感染。

在慢性關節炎的出現中，病毒的病因學作用尚未得到證實。然而，建議柯薩奇病毒，Epstein-Barr病毒，細小病毒在原發慢性病毒感染髮展中的可能意義。在免疫缺陷的背景下。在這種情況下，病毒感染的關節炎作用假設與II類組織相容性抗原相關，所述II類組織相容性抗原將外來抗原和病毒呈遞給免疫系統。然而，由於其HLA受體與病毒抗原的相互作用，形成了新抗原，其被免疫系統識別為外來抗原。結果，對於內在的，改變的HLA發生了自身免疫反應。這種組織相容性抗原與疾病傾向關係的機制被稱為HLA抗原修飾的假說。

這種疾病的家庭病例，雙胞胎對的研究結果和免疫發生數據證實了遺傳性青少年類風濕性關節炎的易感性。通常作為幼年類風濕性關節炎發展風險的標誌物稱為抗原A2，B27，不常見的是B35，DR5，DR8。