什麼導致假結核病：主要原因和發病機制
最近審查：23.04.2024
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假結核的原因
原因假 - 假結核耶爾森菌 - 革蘭氏陰性桿狀細菌帶鞭毛週毛，屬於腸桿菌科。膠囊不包含。爭議沒有形成。它具有與小腸結腸炎耶爾森氏菌類似的形態，文化和生化特性。
假結核菌具有鞭毛（H）抗原，二體（O）抗原（S和R）和毒力的抗原- V和W.描述16種血清型假結核菌或O-的基團。在烏克蘭發生的大多數菌株屬於I（60-90％）和第三（83.2％）血清型。細菌的O-抗原具有一個物種中的血清型和腸桿菌科（其他代表之間的抗原相似性鼠疫桿菌，沙門氏菌組B和d，小腸結腸炎耶爾森菌0：8，0:18和0:21），這應該解釋血清學的結果時，必須考慮研究。
在發展假抽出致病性的主導作用因子假結核菌：粘附，定植在腸上皮表面，侵入性，容量在上皮細胞和巨噬細胞，和細胞毒性細胞內增殖。菌株的產毒性很弱。毒力的控制通過染色體和質粒基因進行。
假結核菌在物種內和個體血清型內都是相當均勻的組。所有已知的菌株都是無條件致病的。小腸結腸炎耶爾森氏菌和假結核耶爾森菌致病性表現的差異決定了耶爾森氏菌病和假結核病的特徵。
假結核菌和小腸結腸炎菌對物理化學效應的耐藥性沒有差異。
[假結核病的發病機制
假結核病的引入立即在口腔中開始，臨床上表現為扁桃體炎綜合徵。破壞胃屏障的病原體的重要部分定居在髂骨和盲腸的主要淋巴形成上皮（第一階段）。然後是腸粘膜上皮的侵襲; 致病因子滲入粘膜層並克服血管上皮 - 原發性菌血症和血行播散發展（第二階段）。此外，觀察到以器官和組織中的病原體傳播為特徵的感染的普遍化，其中的繁殖和全身性疾病的發展（第三階段）。這一過程中的主要作用是由假結核桿菌的侵襲性和細胞毒性發揮的。穿透腸上皮的穿透通過上皮細胞和細胞間隙在M細胞和遷移吞噬細胞的幫助下進行。在上皮細胞和巨噬細胞假結核菌繁殖導致這些細胞的破壞，潰瘍的出現粟粒中心的發展和耶爾森氏菌的繁殖外膿腫內臟。
位於細胞外的細菌小菌落引起多核細胞的核固縮。圍繞它們。代替這些病灶，許多內臟中形成肉芽腫。
因此，假結核病的特徵是假結核結核和明顯的毒性 - 過敏綜合徵的血源性和淋巴源性播散。最大的臨床和形態學的變化不會在庭制定（口咽部，小腸上段），以及二次爆發：在肝，肺，脾，小腸回盲部的角落和區域淋巴結。在這方面，任何疾病的臨床形式都是作為一種普遍的感染開始的。
在恢復期（第四階段）期間，發生病原體釋放並恢復器官和系統的干擾功能。Y. Pseudotuberculosis逐步消除：首先從血流中，然後從肺部和肝臟。長時間持續存在於淋巴結和脾臟。細菌的細胞病變效應及其在淋巴結和脾臟中的持續存留可導致第二次菌血症，臨床表現為惡化和復發。
有了足夠的免疫反應，疾病以復原結束。不存在關於二級病灶形成機制的單一概念，即長期和慢性感染過程。在假誰接受患者9-25％，形成Reiter綜合徵，克羅恩病，乾燥，Guzhero，慢性結締組織疾病，自身免疫性肝炎，內切肌，圍絕經期和pankardity，血小板減少等。