什麼導致急性胃腸疾病？

誘發急性胃腸疾病的因素

我組。解剖學 - 胃腸道的生理特徵

嬰兒的胃在功能上是不成熟的。產生胃蛋白酶和鹽酸的胃粘膜的主要部分發育不充分，胃內容物的pH值不低於4.0，並且僅在一年中為1.5-2.0。胃的低酶活性使得兒童僅僅消化理想地適合於食物的質量和數量，否則消化道疾病發展，導致胃腸功能障礙。胃內容物的低殺菌性質促進腸道感染的發展。

腸。 腸粘膜細胞的主要生物學作用是運輸身體必需的塑料和能量成分。腸上皮細胞合成大量酶 - 乳糖酶，轉化酶，麥芽糖酶，酯酶，ATP酶，二肽酶等。它是一種覆蓋微絨毛的糖萼，與微絨毛膜結合的酶一起起著“酶過濾器”的作用，通過該過濾器發生強烈的水解和吸收。幼兒胃腸道營養不良或感染髮生“剪切”絨毛綜合徵，導致水解和吸收的違反。另外，腸粘膜細胞合成生物活性物質 - 血清素，甘油三酯，糖原和一些多肽。胃腸道粘膜是水和電解質傳輸的強大器官。通過胃腸道，尿素的排泄，藥物，內源性毒物的發生等。幼兒在急性胃腸疾病中侵犯後者的功能導致發生水電解質紊亂和內源性中毒。

消化道中的血液循環由強大的血管網提供。僅僅腸的毛細血管的總表面比整個骨骼肌肉系統的毛細血管的總表面大10倍。許多解剖分流的出現，毛細血管靜脈部分的毛孔豐富以及胃腸道血液循環的其他特徵提供了完全吸收，另一方面促進了水腫的發生。並且隨著腸粘膜間質空間的腫脹，總是有腹瀉。

同時，腸道是缺氧最敏感的器官之一。已經證實，在最輕微的缺氧下，葡萄糖，氨基酸和脂肪的吸收降低。這解釋了在負責提供組織氧氣，呼吸和心血管系統的系統失敗時出現的消化道疾病。

已經證實，腸中的循環紊亂導致其他器官中的相似紊亂，例如在肺中，血管痙攣可能發展並且甚至可能發生肺不張。

第二組。餵養的特點

人工飼養生病的風險比天然飼養高2.5-3倍，而OZHKZ人工飼養的致死率高出25倍。通過混合和人工餵養，烹飪技術中的錯誤通常是允許的，其微生物污染的條件被創建。在改變食物性質後的頭兩個月內，將近一半的兒童轉為人工餵養，患有急性胃腸疾病。

在同組的誘發因素包括情況下消化道的酶系統提出過高的要求 - 過度餵食定量和定性，違反逐步推出新產品，飲食紊亂，注射液不足的，等的原則...

III組。反應狀態

早年免疫系統的特點：

1. 缺乏免疫系統。
2. 對各種微生物的抗體滴度低。
3. 吞噬作用的不完全性。

特別脆弱的是體重低的早產兒。

炎症和營養不良易導致急性胃腸疾病。這些兒童不僅損傷保護機制，而且還調節水鹽，碳水化合物，蛋白質，脂肪代謝系統，消化系統，循環系統，中樞神經系統有顯著變化。

患有免疫缺陷和病症（原發性和繼發性），過敏，生態失調的兒童患有頻繁的急性胃腸道疾病。

急性胃腸疾病的病因和發病機制

急性疾病相關的腸道消化不良是血（呼吸，心血管，泌尿，以及其他的病變。系統），當胃腸道是由中毒，缺氧，血液循環不良，在CNS和ANS的變化，運動功能障礙的影響，並出現E.功能障礙。

胃腸道各部分的運動障礙（痙攣，乏力）通常是兒童神經系統病理學中肌肉緊張調節紊亂，尤其是圍產期腦病的後果。

腸道感染的致病因子範圍廣泛 - 它是一種細菌菌群，真菌，病毒，近來已被證明對機會性菌群的急性胃腸疾病1的發展非常重要。

對於第一年的兒童，腸道感染髮現頻率的病因因素分佈如下：

1. 輪狀病毒;
2. 沙門氏菌;
3. 腸致病性腸桿;
4. 變形桿菌，克雷伯菌，細菌，腸桿菌，假單胞菌;
5. 痢疾桿菌。

一年後：

• 志賀氏菌;
• 沙門氏菌;
• 腸致病性腸桿; 4）輪狀病毒;
• 彎曲桿菌。

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急性胃腸疾病的發病機制

觸發機制是未加糖的食物成分（組胺樣物質，生物胺）與腸道感染中的消化不良或微生物毒素的分解產物。它們作用於粘膜細胞，腸，違反他們的基本功能（運輸，合成，排泄）抑制所形成的幾種酶的活性“裁剪絨毛”破pristenochogo消化過程。毒素導致細胞膜蛋白變性，這增加了細胞屏障的滲透性。這有助於毒素滲入腸壁內部和在腸腔內形成的生物活性物質。它們對微循環有很強的影響，最初是局部的，然後是整個有機體的水平。毒素增加毛細血管的通透性和脆性，發生停滯，粘膜下出血。由於缺血的發生，組織中的氧化過程被破壞。其結果是不完全燃燒產物的積累，流動血液中的乳酸，導致代謝性酸中毒的發展。微循環中的類似變化發生在肝臟中。它們導致違反其職能，尤其是排毒障礙。毒素通過這個屏障並淹沒整個身體 - 有毒血症。

其結果是，擁塞和增加血管通透性在腸微循環系統水，一些礦物鹽和血漿白蛋白開始從血管床在細胞外空間洩漏，然後在腸腔中。這是腸道中毒患兒糞便的來源，這說明沒有食物的兒童經常會出現水樣便，幾乎沒有糞便。

由於失水，由於循環，細胞外液發生身體脫水，心血管系統發生變化，血液動力學被破壞。

生物作為“尋水” - 有spasmodermia，肌肉 - 即所謂的“犧牲外圍”，水從間隙和細胞內的空間中提取，並從外面的水“以” - 口渴，水增加腎臟的重吸收減少利尿。但由於毒血症，降低血液循環的體積和腎臟開始受到影響，加重了酸中毒。補償酸中毒開始被光下進行，酸中毒出現呼吸。

在毒血症，缺氧，酸中毒的影響下，中樞神經系統功能受損，孩子的行為受到嚴重干擾。可能發生低血容量性休克。

由GN Speranskii提出的兒童胃腸疾病分類。

1.功能性起源的疾病。

• 簡單的消化不良。
• 有毒消化不良。
• 腸胃外消化不良（作為獨立疾病未登記）。
• Pilorospazm。
• 胃腸道各個部位的阿托尼。
• 痙攣性便秘。

2.傳染源疾病。

• 痢疾細菌。
• 失憶症痢疾（阿米巴病）。
• 沙門氏菌病。
• 腸道大腸桿菌感染。
• 腸道形式的葡萄球菌，腸球菌，真菌感染。
• 病毒性腹瀉。
• 未知病因的腸道感染。3.胃腸道畸形。
• Pilorostenoz，megaduodenum，megakolon。
• 閉鎖（食管，腸，肛門）。
• 其他惡習。

急性病程對於功能性起源的消化不良和感染源胃腸疾病的各種變體是特徵性的。

目前，急性胃腸道疾病感染因子的出現被賦予了主要地位。