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成人伤寒的病因是什么?

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最近審查:06.07.2025
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伤寒病因

伤寒的病因是伤寒沙门氏菌,该菌属于肠道细菌肠杆菌科沙门氏菌属、D血清群。

伤寒沙门氏菌是一种杆状菌,两端呈圆形,不形成芽孢或荚膜,可移动,革兰氏阴性,在含有胆汁的培养基中生长良好。当其被破坏时,会释放内毒素。伤寒沙门氏菌的抗原结构由O-、H-和Vi-抗原组成,这些抗原决定了相应凝集素的产生。

伤寒沙门氏菌在低温下存活相对较好,对加热敏感:56°C 时,45-60 分钟内死亡;60°C 时,30 分钟后死亡;沸腾时,几秒钟内死亡(100°C 时几乎瞬间死亡)。食物(牛奶、酸奶油、白软干酪、肉末、果冻)是细菌的适宜生存环境,它们不仅能在食物中生存,还能繁殖。

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伤寒的发病机制

伤寒的发病机制具有周期性,并伴随某些病理生理和形态学变化。感染经口腔发生,病原体的主要定位部位是消化道。需要特别注意的是,感染并非总是导致疾病的发生。病原体可能在胃中受胃液杀菌特性的影响而死亡,甚至在小肠淋巴组织中也可能死亡。病原体突破胃屏障后,进入小肠,在那里繁殖,并被单淋巴滤泡和群淋巴滤泡固定,进一步积聚,最终通过淋巴管进入肠系膜淋巴结。这些过程伴有小肠淋巴组织炎症,通常伴有近端结肠炎症、淋巴管炎和系膜淋巴结炎。这些症状在潜伏期发展,潜伏期结束时,病原体进入血液,并形成菌血症,并且菌血症的严重程度日益加重。在杀菌血液系统的作用下,病原体溶解,释放LPS,并出现中毒综合征,表现为发烧、中枢神经系统损害(表现为乏力、嗜睡、睡眠障碍)、自主神经系统损害(表现为皮肤苍白、心率减慢、肠轻瘫和大便潴留)。此阶段约占疾病发病的最初5-7天。肠道淋巴组织的炎症达到顶峰,以脑肿胀为特征。

菌血症会播散至内脏器官,主要是肝脏、脾脏、肾脏和骨髓,并形成特异性炎性肉芽肿。此过程伴随菌血症加重和新症状的出现:肝脾肿大、神经毒性加重、血象特征性改变。同时,吞噬作用增强,杀菌抗体合成,机体特异性致敏,病原体通过胆汁和泌尿系统释放到环境中的量急剧增加。致敏表现为皮疹,其特征是皮肤血管中病原体积聚部位的高能炎症灶。病原体反复侵入肠道可引起局部过敏反应,表现为淋巴组织坏死。

第三周,菌血症强度呈下降趋势。器官病变持续存在。肠道出现坏死肿块并形成溃疡,溃疡的出现与伤寒的典型并发症有关——溃疡穿孔,并伴有腹膜炎和肠道出血。需要强调的是,止血系统疾病在出血的发生发展中起着重要作用。

第四周菌血症强度急剧下降,吞噬功能恢复,脏器肉芽肿消退,中毒减轻,体温下降。肠道溃疡消退并开始愈合,疾病的急性期结束。然而,由于吞噬功能不完善,病原体仍可在单核细胞吞噬系统细胞内持续存在,在免疫力低下的情况下,会导致病情加重和复发,在免疫缺陷的情况下,可发展为慢性携带,在伤寒中被认为是一种传染性过程。在这种情况下,病原体从单核细胞吞噬系统的原发灶进入血液,然后进入胆汁和泌尿系统,形成继发灶。在这些情况下,可能出现慢性胆囊炎和肾盂炎。

伤寒的免疫力持久,但20至30年后仍会出现复发病例。由于使用抗生素治疗和免疫力不足,该病的复发出现得较早。

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