成人伤寒的病因是什么？

伤寒病因

伤寒的病因是伤寒沙门氏菌，该菌属于肠道细菌肠杆菌科沙门氏菌属、D血清群。

伤寒沙门氏菌是一种杆状菌，两端呈圆形，不形成芽孢或荚膜，可移动，革兰氏阴性，在含有胆汁的培养基中生长良好。当其被破坏时，会释放内毒素。伤寒沙门氏菌的抗原结构由O-、H-和Vi-抗原组成，这些抗原决定了相应凝集素的产生。

伤寒沙门氏菌在低温下存活相对较好，对加热敏感：56°C 时，45-60 分钟内死亡；60°C 时，30 分钟后死亡；沸腾时，几秒钟内死亡（100°C 时几乎瞬间死亡）。食物（牛奶、酸奶油、白软干酪、肉末、果冻）是细菌的适宜生存环境，它们不仅能在食物中生存，还能繁殖。

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伤寒的发病机制

伤寒的发病机制具有周期性，并伴随某些病理生理和形态学变化。感染经口腔发生，病原体的主要定位部位是消化道。需要特别注意的是，感染并非总是导致疾病的发生。病原体可能在胃中受胃液杀菌特性的影响而死亡，甚至在小肠淋巴组织中也可能死亡。病原体突破胃屏障后，进入小肠，在那里繁殖，并被单淋巴滤泡和群淋巴滤泡固定，进一步积聚，最终通过淋巴管进入肠系膜淋巴结。这些过程伴有小肠淋巴组织炎症，通常伴有近端结肠炎症、淋巴管炎和系膜淋巴结炎。这些症状在潜伏期发展，潜伏期结束时，病原体进入血液，并形成菌血症，并且菌血症的严重程度日益加重。在杀菌血液系统的作用下，病原体溶解，释放LPS，并出现中毒综合征，表现为发烧、中枢神经系统损害（表现为乏力、嗜睡、睡眠障碍）、自主神经系统损害（表现为皮肤苍白、心率减慢、肠轻瘫和大便潴留）。此阶段约占疾病发病的最初5-7天。肠道淋巴组织的炎症达到顶峰，以脑肿胀为特征。

菌血症会播散至内脏器官，主要是肝脏、脾脏、肾脏和骨髓，并形成特异性炎性肉芽肿。此过程伴随菌血症加重和新症状的出现：肝脾肿大、神经毒性加重、血象特征性改变。同时，吞噬作用增强，杀菌抗体合成，机体特异性致敏，病原体通过胆汁和泌尿系统释放到环境中的量急剧增加。致敏表现为皮疹，其特征是皮肤血管中病原体积聚部位的高能炎症灶。病原体反复侵入肠道可引起局部过敏反应，表现为淋巴组织坏死。

第三周，菌血症强度呈下降趋势。器官病变持续存在。肠道出现坏死肿块并形成溃疡，溃疡的出现与伤寒的典型并发症有关——溃疡穿孔，并伴有腹膜炎和肠道出血。需要强调的是，止血系统疾病在出血的发生发展中起着重要作用。

第四周菌血症强度急剧下降，吞噬功能恢复，脏器肉芽肿消退，中毒减轻，体温下降。肠道溃疡消退并开始愈合，疾病的急性期结束。然而，由于吞噬功能不完善，病原体仍可在单核细胞吞噬系统细胞内持续存在，在免疫力低下的情况下，会导致病情加重和复发，在免疫缺陷的情况下，可发展为慢性携带，在伤寒中被认为是一种传染性过程。在这种情况下，病原体从单核细胞吞噬系统的原发灶进入血液，然后进入胆汁和泌尿系统，形成继发灶。在这些情况下，可能出现慢性胆囊炎和肾盂炎。

伤寒的免疫力持久，但20至30年后仍会出现复发病例。由于使用抗生素治疗和免疫力不足，该病的复发出现得较早。