人類皰疹病毒6型引起的感染流行病學
像其他皰疹病毒一樣,HHV-6無處不在。大部分(> 90%)的2歲以上人群都能檢測到抗體。出生時,大多數兒童因母源抗體而呈血清陽性,其滴度降低5個月。然而,到一年時,血清反應陽性的兒童與血清陰性的比例與年齡較大的兒童和成人相同。母體抗體在生命的最初幾個月內防止HHV-6感染,但在其滴度降低後,該疾病可表現為暴發性疹。病毒在唾液和鼻咽粘液中存在於人體內,在潛伏期存在於單核細胞/巨噬細胞中。在自然條件下,病毒傳播的主要方式是空氣傳播。病毒的性傳播和圍產期感染也是可能的。然而,在大多數情況下,感染髮生在出生後。確定母乳不能成為傳播因素。使用受病毒污染的醫療器械時可能會感染輸血,器官移植。
什麼導致人類皰疹病毒6型引起的感染?
人類皰疹病毒6型(HHV-6)與其他皰疹病毒類似。但在生物學,免疫學特性,敏感細胞譜,抗原結構,基因組組成,結構病毒蛋白的數量和分子量方面與它們不同。HHV-6被分配給亞科(Betaherpesvirinae),屬羅索洛克病毒(Roseolovirus)。
病毒粒子的直徑為160-200nm,對稱類型為ixahedral,病毒含有162個殼體,擁有一個含超脂質的脂質包膜。基因組由雙鏈DNA表示。基因組一級結構的比較表明,HHV-6與其他皰疹病毒相比更為類似於鉅細胞病毒。
對具有各種病理的人的HHV-6分離株的研究表明,病毒屬於變體A或B(HHV-6A和HHV-6B)。由HHV-6A感染引起的,說少了,這變體人體病理學病毒的作用不夠明確,一個HHV-6B是考慮的主要因素etiopatologicheskim突然皮疹(幼兒急疹)。
該病毒是HHV-6途徑以選擇性CD4 - T細胞,但也能破壞T細胞決定因素CD3,CD5,CD7,CD8。病毒複製在許多細胞移植和初級不同來源的培養物:的T系列,單核細胞 - 巨噬細胞,巨核細胞,神經膠質細胞,胸腺細胞,新鮮分離的人淋巴細胞的淋巴細胞。病毒生長週期持續4-5天。
由人類皰疹病毒6型引起的感染症狀
的頻譜疾病與HHV-6相關聯的是相當廣闊的。HHV-6與多種淋巴增殖和免疫抑制性疾病,突發疹新生兒,惡性腫瘤,自身免疫性疾病,中樞神經系統和一些其他的疾病相關聯。
與活躍的HHV-6感染有關的疾病
與原發性急性HHV-6感染有關的疾病 |
與持續性HHV-6感染有關的疾病 |
慢性疲勞綜合徵(肌痛性腦脊髓炎) 在嬰兒和兒童突發皮疹(嬰兒玫瑰疹幼兒急疹)在青少年和成人傳染性單核細胞誰不與EB病毒感染的組織細胞壞死性淋巴結炎有關(KiKuchis淋巴結炎) |
淋巴增生性疾病(免疫缺陷,淋巴結腫大,淋巴組織增生多克隆)惡性淋巴瘤(非霍奇金淋巴瘤,外週T細胞白血病,B細胞淋巴瘤,dermatopaticheskaya淋巴結病,衣原體,正弦B細胞淋巴瘤,多形性T細胞淋巴瘤) |
在突發性皮疹的發展HHV-6的成熟的病因作用(同義詞:“新生兒的粉紅色皮疹” “幼兒急疹”,“玫瑰疹嬰兒”, “ 六病”ICD-10:V08.2) - 3歲兒童的普遍疾病數月至3年。潛伏期持續5-15天。幼兒急疹特徵在於急性發作,高熱(38,5-40 C)和適度的中毒。在疾病的第4天的溫度降低,並在同一時間或幾個小時出現皮疹makuloznaya內。通常皮疹位於四肢的背部,腹部,胸部和伸肌表面。在臉上,皮疹是罕見的。2-3天后,皮疹消失,沒有留下痕跡。典型地,該疾病結束,而不並發症,但描述了感染表現的臨床病例,其具有不同的症狀:發燒大於40℃,鼓膜炎,呼吸系統和胃腸道症狀,神經系統並發症(腦炎,腦膜腦炎,無菌性腦膜炎,抽搐)更高。在極少數情況下,原發性HHV-6感染髮生於肝脾腫大,致命性爆發性肝炎,致命性播散性感染。
很少發現成人原發感染,表現為長時間淋巴結腫大。單核苷樣綜合徵,肝炎等。
在外周血的研究中,確定白細胞減少症,嗜中性白細胞減少症,相對淋巴細胞增多症和單核細胞增多症。
HHV-6作為艾滋病輔助因子的作用是由其感染,複製和破壞CD4細胞的能力提供的。注意到與HIV-1單一感染相比,雙重感染的細胞病變效應增加,並且HHV-6都能夠抑制。並刺激HIV-1的複制。
HHV-6激活宮頸癌中人乳頭瘤病毒的癌蛋白E6和E7。
HHV-6的DNA在細胞和組織活檢樣品霍奇金混合B-和T-細胞非何傑金氏淋巴瘤,鑑定。當angioimmunoblastoidnoy淋巴結腫大,非洲伯基特淋巴瘤,T細胞急性淋巴細胞白血病,衣原體感染,傳染性單核細胞,不與Epstay相關的 -Barr病毒等幾個淋巴增生性疾病。
HHV-6在慢性疲勞綜合徵發病中的作用仍在討論中,需要進一步研究。
需要什麼測試?
治療人類皰疹病毒6型引起的感染
治療由人類單純皰疹病毒6型引起的感染是有症狀的,證明了甘諾維的療效。