缺血性和出血性中風的治療標準

1995年，發表在國家神經疾病與卒中研究所（NINDS）上的組織纖溶酶原激活物研究結果發表。這是治療卒中的一個歷史性里程碑，因為這是卒中腦損傷僅限於治療干預的第一個毋庸置疑的證據。由此，真正意義上的中風成為緊急的神經病症。目前，纖溶酶原組織激活劑與長期使用抗血栓藥物是唯一的中風治療方法，其效果已被證實。然而，一些具有所謂神經保護作用的藥物目前正在進行II-III期的臨床試驗。有可能很快，如在心臟缺血的情況下，再灌注和細胞保護的組合將用於治療中風。

過去，一般認為缺血性腦損傷迅速發展，因為神經缺陷在首發症狀發作後不久就達到其最大程度。據認為，即使能夠挽救風險區域的腦組織，這也不會影響最終結果，因為功能缺陷不會改變。此外，由於沒有機會干擾這一過程，因此沒有關於發生大腦不可逆損害所需時間的信息。臨床數據分析表明腦損傷迅速發生並在症狀發作時達到最大嚴重程度。

這一結論在一定程度上被在心臟驟停事件中腦灌注研究中獲得的數據所強化。在這種情況下，很容易評估腦缺血的時間框架。隨著心臟活動的停止，腦灌注迅速降至零，並且腦的再灌注清楚地對應於恢復動脈壓的時刻。大腦可以耐受停止血液供應不超過10分鐘，然後對大腦最敏感的區域發生不可逆轉的損傷。只有幾分鐘的時間，大腦較不敏感的區域才能在全球缺血的情況下存活下來。因此，如果患者在心臟驟停超過15分鐘後復蘇，則會對大腦皮層造成巨大損害。其他器官對缺血的抵抗力不及腦部。這種持續時間的心臟驟停通常會嚴重損害腎臟，肝臟，心臟，這足以造成嚴重的腦損傷。中風症狀的迅速發展導致人們相信腦損傷很快變得不可逆轉。直到最近，這導致了急性期中風治療不太可能產生任何效果的結論。

缺血半影

幸運的是，造成缺血性卒中發展的動脈閉塞並不能阻止所有相關腦區的血液供應，因為只有在某些地區，灌注下降到發生心臟驟停時觀察到的水平。在缺血的中心區域，幾分鐘內就可能發生不可逆轉的損傷，至少目前來說，不適於治療。然而，大多數涉及的腦組織暴露於中等水平的局部缺血，因為離中心區越遠，灌注越高 - 直到由另一個血管提供的正常灌注區域。有一些灌注閾值，超過這個值，腦組織可以無限期存活; 只能暫時關閉功能，但梗塞從未發展。腦動脈閉塞的梗死區域的邊界由灌注的閾值水平決定 - 它將從後面會發生壞死的組織分離出來。

灌注減少導致功能立即喪失，這就解釋了症狀迅速出現並迅速達到最大發展。雖然症狀迅速顯現，但全心發作需要一些時間。在腦缺血的實驗模型中，顯示輕度缺血應該維持3-6小時以便發生心髒病發作。如果腦灌注容易減少6小時後梗塞不形成，則將來不會發展。灌注中的中度衰退區域，其中梗塞可發展幾個小時，稱為缺血“半影”（半影）。這是緊急中風治療的主要目標。缺血半暗帶作為一個腦區的現實，在卒中症狀發展後可以挽救，這在患者中難以證明，但其存在是從缺血實驗模型中獲得的結果得出的。直到最近，還沒有任何方法可以用來研究缺血發作期間人腦中的腦灌注或腦功能狀態。目前，正在研究新的磁共振技術 - 擴散加權和灌注磁共振成像 - 在區分可逆性和不可逆性腦缺血性病變方面的可能性。

中風組和“頭腦風暴”的概念

鑑於與將患者送往醫院以及調動醫生進行緊急診斷和治療活動相關的組織困難，應在醫療機構中設立專門治療中風的專門小組。為了強調腦缺血目前可以像心髒病發作一樣可以治愈，術語“頭腦風暴”被認為是術語“中風”的替代物。

隨著急性卒中治療成為一種標準治療方式，應該在醫院建立一個及時檢查腦缺血徵象的系統，就像對心臟缺血進行同樣的處理。與急性心臟缺血一樣，急性腦缺血患者只能在那些可以快速檢查並開始治療的醫院內住院。

缺血性卒中的特殊緊急治療的唯一可能性是tAP，其應在症狀發作後的前3小時內施用。在引入tPA之前，應進行頭部CT掃描以排除腦出血。因此，治療中風所需資源的最低要求包括快速神經檢查的可能性，計算機斷層掃描和抽頭的可用性。

治療中風的治療策略

中風急救治療的原則與治療心臟缺血相同。在心臟缺血中，使用幾種策略來最小化對心肌的損傷，其中第一種是再灌注是至關重要的。應盡快恢復血流以防止進一步損傷。為此，在最急性階段，通常進行血栓溶解以恢復灌注，然後通常通過球囊血管成形術或主動脈冠狀動脈搭橋手術對動脈進行結構性恢復來補充灌注。細胞保護療法也被用於增加心肌對局部缺血的穩定性，這允許其在低灌注水平下更長時間地存活。因此，藥理干預降低了心臟的負擔，使缺血組織在低灌注期間存活。此外，心臟缺血的患者是處方藥物，以防止隨後發生的缺血性事件。為此，使用抗凝劑和抗凝聚劑來防止血栓形成。

再灌注和溶栓治療

鑑於無法快速可靠地測量腦缺血症狀患者的灌注，對自發性缺血過程的了解甚少。現有數據表明，在腦缺血的情況下，經常發生自發性再灌注。儘管如此，在限制受損組織體積的可能性已經喪失之後，這種再灌注似乎已經出現。

在動脈內給予血栓溶解酶或其激活劑（例如尿激酶，鏈激酶或tAP）時獲得了在心臟局部缺血中溶栓治療的第一次經歷。在證實動脈內治療的實用價值後，研究了在冠脈造影控制下靜脈溶解血栓的可能性。

溶栓治療的初步研究也是在動脈內註射溶栓劑的情況下進行的。結果常常被稱為戲劇性的：在溶解血栓並迅速消除大血管閉塞後，許多患者註意到神經功能的顯著恢復。儘管如此，研究表明溶栓治療的主要並發症是出血，當缺血發展幾小時後血栓試圖裂解時，出血尤為頻繁。

國立衛生研究院（美國）進行的一項關於tAP的研究證明了靜脈溶栓治療卒中的有效性。根據4個評分量表記錄3個月後卒中結局的改善情況。tAP的研究經過精心策劃並證實需要將症狀發展與治療開始之間的時間縮短至最短。其中一個研究的目的是臨床方案，它可以在任何一家醫院，在那裡得到迅速神經系統檢查和CT由於開展這項研究的目的是評估的tPA在常規臨床條件下的有效性被使用的驗證，沒有進行血管造影。在這方面，假設存在血管阻塞和評估治療有效性僅基於臨床數據。研究任務不包括試圖找出藥物是否實際引起再灌注。

溶栓治療的主要並發症是腦出血。tAP研究中腦出血的發生率為6.4％。該指標遠低於歐洲鏈激酶研究（21％），未能證實溶栓的治療效果。雖然tAP的給藥引起了幾例腦內出血致死的結果，但治療組與對照組在3個月內死亡率沒有顯著差異。

治療組織纖溶酶原激活物（tAP）的方案

納入標準

• 可疑急性缺血性中風
• 在出現第一症狀後3小時內引入tAP的可能性
• CT中不存在新的改變（不包括輕微表達的缺血早期跡象）

排除標準

• 腦內出血或疑似自發性蛛網膜下腔出血
• 迅速改善，指示TIA
• 症狀的最低嚴重程度（由美國國立衛生研究院卒中量表評估 - 低於5分）
• 過去3個月中風或嚴重頭部受傷
• 存在腦內出血的病徵，這可能增加此患者隨後出血的風險
• 在過去14天內進行了嚴重的手術干預
• 最近3週內從胃腸道或泌尿生殖道出血
• 未補償的前7天動脈穿刺
• 前7天腰椎穿刺
• 收縮壓> 185毫米汞柱。藝術。或舒張壓> 110mmHg。藝術。或需要積極的降壓治療（例如，在硝普鈉的幫助下）
• 在過去48小時內使用華法林或肝素（允許使用阿司匹林或噻氯匹定）
• 凝血病（部分凝血活酶時間和凝血酶原時間增加或血小板數量減少 - 1μl中低於100,000）
• 懷孕的可能性（肥沃的女性應該有一個負面的懷孕測試）
• 懷疑心包炎
• 嚴重肝臟疾病或腎臟疾病終末期的跡象
• 卒中發作時癲癇發作
• 昏迷時收到
• 症狀性低血糖

關於水龍頭臨床應用的建議符合研究協議。藥物的劑量應該是0.9毫克/千克，不超過90毫克。特別重要的是要求患者在給藥之前從首次發作時間（必須明確定義的時間）開始不超過3小時。沒有標明輕度或迅速退化症狀的患者。根據CT，使用水龍頭的禁忌症是腦出血的徵象。臨床試驗不包括收縮壓超過185毫米汞柱的患者。藝術。或舒張壓超過110毫米汞柱。藝術。在某些情況下，使用輕型抗高血壓藥物 - 使血壓達到納入標準。儘管必須遵守該協議要求，但應注意避免過度降血壓。

應小心開出水龍頭，並註意患有CT早發性低敏感病灶的患者。雖然這樣的患者沒有從tPA的研究排除，結果表明，在患者的症狀性顱內出血的頻率gipodensivnyh變化已經達到9％（例如患者四個引入TPA，2 - 安慰劑），而總組中的此索引為4％。由於早期的外觀gipodensivnyh CT掃描的變化可能在出現症狀的患者數量的時間指示誤差小，本組病例，從任命的tPA可能是更好的近三成。

根據TAP試驗的結果，一些專家反對使用這種藥物，爭論他們認為並發症的風險相對較高。然而，即使考慮到這些限制，應該注意的是，一般來說，藥物的使用導致中風結果的統計學顯著改善。隨著使用這種藥物的經驗的積累，它的使用似乎可能會擴大。目前，正在嘗試優化方案以盡量減少出血並發症並確定水龍頭與其他藥物的組合是否有效，主要是使用神經保護劑。

組織纖溶酶原激活物和再灌注

在測試過程中，沒有檢查腦血管的狀態。測試分為兩部分。第一次是在引入tAP後24小時檢查患者完成的 - 當時尚未使用臨床量表來證明治療效果。在研究的第二階段 - 給藥3個月後，治療效果變得更加明顯。一些使用動脈內給藥的研究包括確定閉塞動脈，這使得可以將動脈的通暢性與臨床表現相關聯。由於在一些情況下，血液流動的恢復伴隨的症狀的顯著退化，它可以假設的tPA的效果不僅可與閉塞的動脈的直接動作相關聯，但其對由於低血流量初級絡其經歷二次閉塞影響。在另一方面，這是毫無疑問的是tPA的促進大腦受影響區域的再灌注，因為與藥物的目的，延遲與出血的發展，表示再灌注的關聯。

其他促進再灌注的策略

在大鼠大腦中動脈可逆閉塞模型中顯示，阻斷白細胞的粘附減少了缺血灶的大小。局部缺血後，腦部感染區內皮細胞增加白細胞ICAM-1粘附分子的表達。由於在再灌注過程中引入ICAM-1的單克隆抗體，在實驗模型中缺血區域的大小減小，因此可以假定內皮對局部缺血的反應通過再灌注減緩恢復。因此，當抑制白細胞粘附時，灌注的恢復可能更完整。

再灌注期間能夠減少腦血流量的另一因素是小側支血管的血栓形成。這些血栓的溶解可能是tAP作用的重要組成部分。抗血栓藥物，例如阿司匹林或肝素，在這些病例中也可能有用。

為了改善局部缺血後的灌注，可以實施其他策略，其效果已經在實驗動物和患者中進行了研究。其中，動脈高血壓和血液稀釋是最密集的研究。在顱腦外傷的例子中很好地研究了誘發動脈高血壓的可能性，其中顱內壓增加限制腦灌注。動脈高血壓常用於蛛網膜下腔出血的治療，其中腦血管血管痙攣減少灌注並可導致繼發性缺血性腦損傷。

一氧化氮釋放的內皮也在腦組織再灌注中起重要作用。一氧化氮在各種組織中產生，包括內皮細胞，其在細胞內和細胞間介質中起作用。具有強大血管舒張作用的一氧化氮通常維持動脈血流量，但也可以是缺血性神經元損傷的介質。對腦缺血實驗模型中一氧化氮水平的影響產生了相互矛盾的結果，因為結果取決於其對腦灌注的影響與神經毒性作用之間的關係。

在中風的急性期臨床設置並不總是必須在窄的範圍內，爭取嚴格血壓控制，與已經提到的狀況下的患者施用tPA的除外。儘管從長遠來看，高血壓是中風的危險因素，但在中風的急性期，它可以幫助改善灌注。只有當血壓升高達到危險極限時，才需要適當的干預。在行程的抗高血壓藥物的急性期經常翻轉，但它是禁忌在採取β受體阻滯劑的患者，因為他們的入場的終止可能會導致減少動脈閉塞的症狀心肌缺血，因此，優選的試劑。這類藥物的藥效學效應應該影響血管的收縮反應，腦血流量和血液的流變學性質。

Halidor（bcycliklan）顯著增加局部缺血區域的腦血流量的靜脈水平，而不引起“偷竊”的效果。在這方面，bacciclan可以放鬆硬化改變血管的數據值得提及。伴有局部缺血，抑制紅細胞移動能力的可能性增加。雙環素的使用引起兩種致病作用：抑制滲透性質壁分離和紅細胞胞漿的粘度，並且還消除了膜蛋白的不均勻分佈。

使用雙環素可顯著降低Dotter方法在分解代謝性脫鈣後重新閉塞狹窄血管的頻率。在一項雙盲研究中，Zeitler（1976）發現每天600mg劑量的雙胍口服降低再血管血栓形成的頻率，恢復通暢的程度與ASA相同。

全血粘度 - 血小板聚集性和彈性，凝固性 - 的各個組分隨著一定的藥理作用而變化。相關分析揭示了雙胍的濃度與血小板自發聚集減少之間的線性關係。該藥物減少了血小闆對腺苷的捕獲，同時抑制了血清素誘導的血小板含量的釋放。首先，這涉及β-血小板球蛋白（P-TG）的蛋白質。根據最新數據，β-TG的含量應與AH相關。通過使用雙環，血漿中的β-TG水平顯著降低。

Benzyclan阻斷Ca通道，降低細胞內Ca ²⁺濃度，激活NO合成酶，增加NO產生。同時ingibiruetfosfodiesterazu選擇性地阻塞在血小板和紅細胞和環狀AMP，其間接影響白細胞粘附的減少的積累的5-HT受體的血清素，允許恢復在微血管血流。

因此，Galidor在中風患者中的使用變得可以理解。每日劑量中推薦的藥物劑量應至少為400 mg。藥物的持續時間取決於表達的血管病理學，範圍從3周到3個月，隨後在6個月內反復進行。

與此同時，我們不應該忘記的是，在患者使用芐環烷的患有嚴重心髒病理學可能導致心律失常增加，但表明，90％的患者出現副作用和並發症的應用芐環烷。

該藥的禁忌症為快速性心律失常，腎或肝功能不全，年齡至18歲。

Halidor與其他藥物組的配製品相容，但是當與強心苷和利尿劑聯合使用時，由於可能發生低鉀血症，有必要監測血清中的鉀含量。當與這些抑制心肌的藥物和藥物聯合使用時，Halidor的劑量減少到每天200毫克。

預防復發性缺血性事件

隨著時間的推移，研究始終顯示出缺血區域延長或腦部另一部分發生反復中風的高風險。這與大多數缺血性中風本質上是栓塞性的概念相對應，其中栓塞是大血管中的心臟或動脈粥樣硬化斑塊。因此，認為早期開始用抗血栓劑治療可以導致反复缺血性發作的風險降低。然而，這種方法的有效性不能被認為是可靠的，因為大多數已發表的研究估計了中風後幾週或幾個月納入這些研究的患者晚期復發的頻率。目前，正在進行幾項臨床試驗來評估抗血栓藥物早期治療的有效性，以防止缺血區的擴大和預防隨後的缺血性事件。

在血小板和凝血酶的參與下形成和增加血栓。儘管這些要素中的第一個或第二個可能在特定情況下發揮更重要的作用，但它們都可能促成中風的早期復發。大部分已發表的研究致力於評估抗血小板藥物的有效性，並基於長期使用阿司匹林或噻氯匹定以防止沒有明確確定的中風病因的患者中風復發。這種研究應該很大，因為即使在這個人群中，中風的風險也相對較小。近年來，已經進行了幾項測試，評估中風後中風期藥物的有效性，此時中風復發風險特別高。

阿司匹林

阿司匹林（乙酰水楊酸）通過乙酰化酶的功能重要的絲氨酸殘基而不可逆地抑制環加氧酶。環氧合酶促進花生四烯酸轉化成各種類花生酸，包括前列腺素和血栓素。雖然阿司匹林可以有不同的效果，但是抑制環氧合酶對預防血栓形成是至關重要的。由於血小板不具有核，所以在可用的環氧合酶被阿司匹林抑制後，它們不能合成新的酶。因此，為此目的，該藥應該每天服用一次，儘管其半消除期不超過3小時，但其作用持續時間對應於血小板的壽命。

阿司匹林是最常用於降低中風復發風險的藥物。至少有四項主要的臨床試驗證實了阿司匹林對TIA或卒中患者的療效。這些測試的缺點是，一般來說，評估藥物的有效性不僅包括重複中風，還包括其他事件，例如致命結果。因此，阿司匹林對心臟缺血的預防作用使得難以解釋這些研究中的一些研究對複發性卒中的結果。儘管如此，對於所有不使用其他抗血小板藥物或抗凝血劑的患者，建議使用阿司匹林。

雖然阿司匹林來降低中風復發的風險能力的證據是毫無疑問的，在分析時，這些研究的結果需要了解這個問題的細節。因此，復發性卒中的風險一般很低 - 每年5-10％。當用阿司匹林治療時，該指標下降約25％。有時需要大量患者進行此類研究，這被錯誤地解釋為阿司匹林效力低下的徵兆。即使選擇卒中復發風險高的個體，也應對大量患者進行調查，因為在這種情況下，這種情況發生的可能性相當小。另一方面，有時會產生一種錯誤的印象，即抗聚集劑可以完全預防中風。但是，藥物只能降低中風的風險，而中風復發的風險只有不到一半。因此，應該告知中風患者中風的持續風險和阿司匹林的相對療效。應該了解中風復發風險高的患者應該了解現代治療方法，以便在發生新的中風時使用。近年來無餘由急性衝程階段（症狀出現後的第一個48小時）指定，阿司匹林，降低了早期死亡率和週期性復發衝程的頻率，但顯然對殘留缺陷水平沒有顯著效果。

關於阿司匹林二級預防中風的最佳劑量存在爭議。臨床證據表明，劑量為75毫克/天時，阿司匹林可以有效降低卒中風險，並降低心肌梗塞導致死亡的可能性。實驗室實驗數據表明，低劑量的阿司匹林可以完全抑制環氧合酶。由於胃腸副作用是劑量依賴性的，所以使用較低劑量似乎是優選的。然而，高劑量的藥物是否具有超過副作用風險的額外保護作用仍然是一個懸而未決的問題。近年來，專家們普遍認為，低劑量的阿司匹林可有效治療心血管疾病，但在使用阿司匹林治療中風方面尚未達成共識。

關於降低卒中風險所需的阿司匹林劑量存在矛盾的觀點，因為沒有研究結果可以明確地解決這個問題。已經證明，較高劑量的阿司匹林可以在一些耐受低劑量阿司匹林的抗血小板作用的患者中有效。環氧合酶活性的抑制可能不是阿司匹林在腦血管疾病中作用的唯一機制，因為它將許多其他蛋白質乙酰化。由於低劑量阿司匹林有效預防的死亡因缺血性心臟疾病，也沒有證據表明，腦血管閉塞的機制是從心臟血管閉塞不同，很可能是低劑量阿司匹林應該是有效的腦卒中患者。

目前的做法是分配一個低劑量阿司匹林（75毫克/天），以減少血管疾病在一般人群中的風險和中劑量（325毫克/ d） - 中的患者具有更高的風險，具有顯著副作用的出現，所述劑量可降低。高劑量阿司匹林（1300毫克/天）僅在標準治療背景下發生腦血管發作時才顯示。

阿司匹林最常見的副作用是胃腸道疾病，發生在服用標準鎮痛劑量的患者中2-10％。這個比例顯著增加（高達30-90％），當時阿司匹林處方給以前患過消化性潰瘍或胃炎的人。消化道副作用包括胃灼熱，噁心，上腹不適。這些作用是劑量依賴性的，並且（至少部分）由藥物對胃腸道粘膜的局部刺激作用來解釋。一般而言，大多數患者（包括先前患有消化性潰瘍或胃炎的患者）能更好地耐受溶解在腸中的殼的製劑。此外，為了預防副作用，建議在餐後服用阿司匹林或與抗酸劑一起服用。

在患有活動性胃腸疾病（如胃炎或潰瘍）的患者以及過去患過這些疾病的街道中應謹慎使用阿司匹林。對於這類患者，建議定期隨訪，低劑量阿司匹林和潛伏性消化道出血檢查。給服用酒精或服用皮質類固醇激素的患者使用阿司匹林時應謹慎。對阿司匹林任用的唯一絕對禁忌是對水楊酸鹽的罕見超敏反應。

長期服用阿司匹林引起的胃刺激可導致潛在的無痛性消化道出血。如果血液流失嚴重，可能會出現缺鐵性貧血。

大多數阿司匹林毒性作用的病例是由於使用的劑量遠遠超過用於預防中風的劑量。急性或慢性中毒的首要症狀通常是耳鳴和聽力下降。這些表現通常伴隨著阿司匹林劑量的減少而發生。阿司匹林急性過量時出現代謝性酸中毒，表現為嗜睡，意識模糊，噁心，過度換氣。如果服用過量的阿司匹林，可能導致致命結果，並伴有多器官功能障礙。

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噻氯匹定

該藥阻斷血小板聚集，抑制腺苷二磷酸途徑。與阿司匹林一樣，噻氯匹定的作用是不可逆的。

研究噻氯匹定和阿司匹林在卒中（噻氯匹定阿司匹林卒中研究 - 塔斯社）相比，阿司匹林和噻氯匹定在預防卒中復發的療效。研究結果表明，噻氯匹啶的效果優於阿司匹林。該試驗包括3069患者 - 中風復發的頻率3年後致死性或非致死處理開始為10％為噻氯匹定和阿司匹林 - 13％，從而，噻氯匹定的保護效果較高21％。噻氯匹定的優點在整個5年的研究期間保持不變。

腹瀉常伴有腹部痙攣，是噻氯匹定最常見的副作用。通常通過暫時減少藥物的劑量來減弱。在臨床試驗中也注意到瘀點，瘀斑，鼻腔出血，微血管畸形，但消化道出血並不多見。與阿司匹林一樣，噻氯匹定應在計劃手術前一周取消。

在一小部分患者中，噻氯匹定引起血液變化，通常在治療的前3個月。在這種情況下，嗜中性粒細胞減少症最常見（2.4％）。很少觀察粒細胞缺乏症，更是罕見的並發症 - 再生障礙性貧血，全血細胞減少，血小板減少，血栓性血小板減少性紫癜，免疫性血小板減少症。在用噻氯匹定治療的前3個月中每2週應進行一次臨床血液檢查來計算血小板計數並確定白細胞配方。如果檢測到血液變化，應立即停用噻氯匹定，無論是感染還是出血。

此外，服用噻氯匹啶時，皮疹和瘙癢是可能的，但它們很少表達。在噻氯匹啶的臨床試驗中，5％的患者檢測到皮疹。通常他們發生在治療的前3個月。在某些情況下，在足以使皮疹消失的醫療休息之後，可以再次開出噻氯匹定 - 這種副作用可能不會再發生。

與阿司匹林一樣，噻氯匹定應在患有消化性潰瘍或胃炎的惡化期患者慎用。但是，因為與阿司匹林不同，噻氯匹定對胃腸道粘膜沒有刺激作用，所以在這類患者中應該優選阿司匹林。出血增加的患者應慎用噻氯匹定。尚未研究阿司匹林，華法林和溶栓劑聯合用藥的安全性。

由於噻氯匹啶在肝臟代謝，因此在給予肝損傷患者時應小心。肝功能衰竭是禁忌症。

Klopidogrely

與噻氯匹定化學接近的藥物具有類似的作用機制。該研究顯示其作為缺血性事件二級預防手段的有效性。當患者的中風，心肌梗死和周圍血管疾病比較研究的結果發現，該集團接受氯吡格雷治療，中風，血管疾病相關的心肌梗死或死亡，患者9.78％的可見，而組，服用阿司匹林的患者中，10.64％的患者出現類似情況。與噻氯匹定不同，氯吡格雷不會引起血液變化。目前，該藥物用於二級預防中風的目的已被FDA批准。

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Dipiridamol

在ESPS2研究中，表明，服用雙嘧達莫的劑量為200mg，每日兩次（與延遲釋放片劑的形式）是阿司匹林一樣有效（25毫克，每日2次）患者的TIA或預防輕度中風中風，心肌梗塞和與血管病變相關的致死結果。與安慰劑相比，阿司匹林治療卒中或死亡風險的相對降低為13％，雙嘧達莫為15％。它也表明，雙嘧達莫的組合（在緩釋片劑的形式）的阿司匹林更有效地減少中風復發（37％）比安慰劑和單獨使用阿司匹林（22％）的風險。含有200mg雙嘧達莫（延遲釋放）和25毫克阿司匹林的劑型，目前用作中風的二級預防的藥劑被FDA批准。

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肝素

它是肥大細胞中發現的一種天然分子家族。該藥物通常來自牛的肺或胃腸組織。肝素是一種糖胺聚醣。約12 000，其平均分子量因為肝素靜脈內給藥，因此，其特點是它的作用起效快，它的情況下被使用時，有必要得到一個快速的抗凝血作用，例如，中風的緊急二級預防。在實驗室指標控制下，肝素用於卒中風險最高的患者。對於長期治療，使用華法林 - 一種內部指定的抗凝劑。

雖然抗凝聚劑能阻止血小板聚集並減緩血栓的形成和生長，但肝素和華法林直接抑制血液凝結。當以足夠的劑量給藥時，肝素能夠完全阻斷凝血過程。

肝素作為催化劑加速反應，在此期間抗凝血酶III中和凝血酶，凝血酶促進纖維蛋白原轉化為纖維蛋白。由於纖維蛋白是主要的血栓形成血漿蛋白，其產物的阻斷防止了血栓形成。在較低劑量時，肝素阻止因子X轉化為凝血酶原，然後轉變成凝血酶。

雖然沒有直接的臨床證據支持在中風的急性期肝素的效力，它的應用通過指示華法林的治療功效數據，因為這兩種藥物抑制凝血支撐，雖然由於不同的機制。由於華法林的抗凝作用是在緊急情況下慢慢體現在有必要獲得了快速的效果（例如，在重新栓塞性中風的腦血管意外後的最初幾天的風險）使用肝素。肝素是一種高速抗凝劑，用於華法林的治療效果得到充分體現。

由於低劑量肝素僅防止凝血酶的激活，它們很可能是用於預防血栓形成的最有用的且可能類似於抗血小板劑的作用，警告血小板聚集（Internastional卒中試驗，1996）。高劑量的肝素可以使凝血酶失活，所以它們在已經發生凝血酶活化並且治療目標是防止血栓生長的情況下更有用。因此，從理論的角度來看，肝素的主要目的是防止動脈完全閉塞或部分zatrombirovannoy以防止凝塊增長從一個動脈到另一個。

由於當存在血塊肝素應該在情況是特別有用的，它通常是在患者的症狀進行性腦缺血或閃爍只涉及受影響的動脈的盆地的一部分時使用。因此，如果具有短暫性質的腦缺血症狀持續更新或增加（“TIA-crescendo”）或變得持續性，傾向於進展（中風發展），則表明肝素。如果缺血症狀已經穩定並且中風被認為完成，則不使用肝素。由於起初很難預測未來這種或那种血管發作如何發展，所以在缺血性中風的最急性期開具肝素是有意義的。症狀出現後，症狀通常會發展，事實上似乎已經完成的中風可能會進展。在缺血區突然擴張之後開始旨在預防中風擴散的治療時，由於血管池的另一部分的參與可能為時已晚。

低分子量肝素的使用顯著擴大了治療的可能性。低分子量肝素對下肢深靜脈血栓形成患者的測試表明，在這種狀態下，它比標準肝素製劑更有效和方便。

在一項小規模的隨機臨床試驗中，中風患者使用低分子量肝素。結果顯示在6個月內（與安慰劑相比）改善出血性並發症風險低的神經學結果的可能性。在症狀出現後的頭48小時開始治療，並持續10天，之後服用阿司匹林（儘管通常情況下阿斯匹林的使用通常不推遲到10-12天）。由於阿司匹林的早期治療被認為是有效的，所以在這種情況下比較低分子量肝素與阿司匹林的療效是重要的。

肝素的副作用僅與其抗凝作用有關。主要副作用是出血，其嚴重程度可能因輕微擦傷到大出血而不同。特別令人擔憂的是肝素能導致顱內出血的發展並促進梗塞的出血性轉化。這在心源性卒中患者進行抗凝治療時需要謹慎。在心髒病發作後的前3天，出血性轉化的風險最高。在這方面，建議延遲心臟栓塞性中風患者的抗凝劑使用。對於中風的廣泛性沒有普遍接受的標準，但普遍認為任何涉及腦半球超過三分之一的梗塞都應該包括在這一類別中。

給出血並發症高危患者施用肝素時需特別小心。該類別包括術後患者，胃腸道疾病患者，例如消化性潰瘍，憩室炎或結腸炎。由於缺乏關於肝素治療中風患者療效的可靠信息，因此難以評估肝素的風險 - 效益比。有人建議可以使用抗血小板藥物或低劑量的華法林代替出血風險顯著的肝素。

肝素還能夠引起急性可逆性血小板減少症，直接影響血小板或刺激產生促進肝素依賴性血小板聚集的抗體。由於血小板減少症可能會輕微，即使延長治療時間，只有血小板計數顯著下降（低於100,000 / mm ³）時，才能停止肝素治療。雖然過敏反應是可能的，但很少觀察到。

華法林

在激活過程中的幾個凝固因子經受羧化 - 這發生的維生素K.斷裂的維生素K代謝參與酶反應，華法林降低了生產的這些因素，因此，抑制血栓形成。

值得注意的是，華法林不直接影響凝血過程，也不會使已經發揮作用的凝血因子失活，因此其作用的開始取決於活化因子代謝發生的時間。通常，為了達到華法林的最大效應，需要數日的定期給藥。在治療的頭幾天服用增加的劑量不會加速效果的開始，但可能使得難以達到穩定的劑量。

華法林降低心源性卒中風險的能力已經確立。多年來在患有心臟缺陷和人造瓣膜的患者中經驗證明其有效性，其中卒中風險最高。直到最近，心房顫動與瓣膜性心髒病無關，不被認為是華法林用藥的指徵。然而，在最近的幾項臨床試驗中，結果顯示，在這類患者中，華法林使卒中風險降低了68％，但並未增加出現嚴重出血並發症的可能性。其中兩項研究將華法林與阿司匹林進行比較。在一項研究中，阿司匹林劑量為75毫克/天沒有呈現在其他任何顯著的積極影響 - 阿司匹林的劑量為325毫克/天減少中風的風險在這些患者中，效果最為顯著的高血壓患者。

結果表明，華法林與阿司匹林一樣有效，其使用中出血並發症的風險並不像人們通常認為的那麼高。因此，華法林可被認為是符合心房纖顫患者的首選藥物。沒有其他中風風險因素的年輕人（例如動脈高血壓，糖尿病，吸煙，心髒病）可以例外。這些孤立性心房顫動患者發生卒中的風險並不高，無法證明使用華法林是合理的。

華法林很少引起任何與抗凝血作用無關的顯著副作用。與肝素的情況一樣，華法林的主要副作用是輕微瘀傷出血至大量出血。

長期服用華法林的安全性在許多關於多種適應症的研究中得到證實。出血性並發症通常與血漿中抗凝劑水平升高有關，這需要定期監測患者的狀況。然而，即使在血液中有藥物治療濃度時，也會出現出血性並發症 - 胃潰瘍或創傷發生時。

華法林可誘導壞死的發展，但這種並發症並不常見。這些病例中的大部分在女性中都有記錄，並在治療開始時發生，儘管並不總是在首次給藥後。壞死包括那些皮下脂肪最為明顯的地區的皮膚和皮下組織 - 腹部，胸部，臀部，大腿。

偶爾，在治療華法林時，會出現過敏反應和皮炎。描述和一些胃腸疾病（噁心，嘔吐，腹瀉）。

其他治療中風

中風的手術治療

頸動脈內膜切除患者北美研究有症狀的頸動脈狹窄表現（北美症狀頸動脈內膜切除試驗 - NASCET）證實頸動脈內膜切除的療效患者頸動脈患側狹窄大於70％。值得注意的是，該研究沒有區分與大小血管相關的病變，以及中風和TIA。研究表明，這組患者復發的風險很高，特別是在缺血發作後的前幾週。這證實了最大的效果在動脈內膜切除術實現時盡快進行手術治療的觀點 - 初始缺血發作後的幾天。