用於中風的藥物

TPA（纖溶酶原，激活酶，阿替普酶的重組組織激活劑）

靜脈內給藥劑量為0.9mg / kg（不超過90mg）

阿司匹林

它是在一個溶解在腸中的殼中以片劑形式以325mg /天的劑量開出的。劑量減少到75毫克/天，出現嚴重的胃腸不適

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

噻氯匹定（tiklid）

通常的劑量為250毫克，每天口服2次，食用。在治療開始前進行血小板計數和白血球配方計算的臨床血液檢測，然後每2週進行前3個月的治療。根據臨床指徵進行血液學檢查

氯吡格雷（plavike）

每天一次給予75毫克的劑量

[9], [10], [11]

阿司匹林/雙嘧達莫延遲釋放（apreioks）

1個膠囊含有25mg阿司匹林和200mg緩釋雙嘧達莫。每天分配1次膠囊2次

[12]

肝素

在部分促凝血酶原激酶時間的控制下進行全劑量的肝素靜脈內施用（在治療背景下，該參數應該比對照增加2倍）。通過輸液泵以每小時1000單位的速率恆定輸注肝素來提供抗凝水平的最佳控制。

在沒有發展成腦梗塞的患者中，為了獲得更快速的效果，以2500-5000單位的劑量推注肝素。應每4小時測量一次部分凝血活酶時間，直至指示劑穩定。關於梗塞患者發生顱內出血並發症的風險，輸注始於最初的推注。在推注後，出血性並發症的風險最大。由於靜脈注射藥物抗凝作用迅速發生後，應謹慎監測治療並最大限度地個體化，以盡量減少出血並發症的風險。在沒有治療效果的情況下，輸注速率應在前4小時內增加至每小時1200單位

華法令（香豆素）

該療法在國際標準化比率（MHO）的控制下進行，該標準化比率是凝血酶原時間的校準類似物。在卒中風險高的患者（例如人造心臟瓣膜或反復全身性栓塞）中，MHO被調整至更高的水平（3-5）。在所有其他患者中，MHO維持在較低水平（2-3）。

治療從5毫克/天的劑量開始，維持到MHO開始升高。應每天監測MHO，直到其穩定，然後每週一次，最後每月。每次，為了達到所需的MHO值，劑量改變少量

華法林禁忌在妊娠中，因為它可以引發多胎兒發育異常和死胎。由於肝素不能穿過胎盤屏障，在懷孕期間絕對有必要進行抗凝治療的病例中，應該優先考慮。

對易出血的患者使用華法林時應特別小心。

如果延長華法林治療時間，考慮與其他藥物相互作用的可能性很重要：在某些藥物的影響下，華法林的有效性可能增加或減少。例如，許多藥物可以影響華法林或凝血因子的代謝。由於這種效應是暫時的，在同時給予其他藥物的情況下，可能需要反复糾正華法令的劑量。

藥物相互作用會導致危及生命的疾病，所以患者應該告訴醫生他開始服用的每種新藥。酒精和非處方產品也可與華法林相互作用，特別是含有大量維生素K和E的製劑。應加強實驗室監測，直至已知新藥的作用，並且血液凝固指標不穩定。

抗血小板藥物和華法林治療的前景

雖然阿司匹林可減少中風或TIA患者中風的可能性，但許多患者儘管接受治療，但仍有中風。低成本和良好的副作用使阿司匹林成為中風高風險患者長期治療的首選藥物。不耐受阿司匹林的患者可用噻氯匹定或氯吡格雷治療。由於標準劑量的阿司匹林耐受性差，可以使用小劑量阿司匹林和緩釋雙嘧達莫的組合。由於更有利的副作用，氯吡格雷和阿司匹林聯合雙嘧達莫與噻氯匹定相比具有優勢。

如果在用阿司匹林治療的背景下存在反复的缺血性中風或TIA，則在實踐中經常用華法林進行治療。但是，這種做法是基於阿司匹林必須防止中風的錯誤觀點。由於一些患者對阿司匹林有耐藥性，因此將它們轉移給氯吡格雷或噻氯匹定更合適，而不是華法林。

Neyroprotektsiya

目前，沒有神經保護劑，其有效性在中風的情況下將被令人信服地證明。儘管在實驗中許多藥物顯示出顯著的神經保護作用，但在臨床試驗中尚未證實。

在心臟缺血的情況下，已經有完善的策略可以同時恢復灌注並保護心肌免受能量供應不足的損害。神經保護的方法還旨在增加腦細胞對局部缺血的抵抗力並在恢復血液供應後恢復其功能。心臟缺血的保護性治療減輕了心臟負擔。能量需求的心肌減少與任命減少prenagruzru和postnagruzku資金。這種治療有助於延長心臟的功能並延緩能量不足和細胞損傷的發展。可以假定，在腦缺血的情況下，能量需求的減少也能夠保護細胞免受局部缺血並促進其恢復。

由於創建了組織培養中的腦缺血模型，有可能建立決定神經元敏感性的因素。令人好奇的是，這些因素與那些對心臟肌肉敏感性很重要的因素相似。

抵抗損害是由保存和恢復細胞穩態的能力決定的。電池的主要任務是維持離子梯度並氧化細胞“燃料”以產生能量。這表明NMDA受體在局部缺血的發展中起關鍵作用，因為其中包含的離子通道通過大量的離子電流流過開路電流。而且，如圖所示，該通道對於鈉和鈣都是可滲透的。ATP形式的線粒體產生的能量被Na ⁺ / K ⁺ ATP酶消耗，從細胞中泵出鈉離子。線粒體對鈣離子發揮緩衝作用，這會影響細胞的能量狀態。該數字並未反映出鈉，鈣，第二介體系統和能源供應過程之間可能存在的重要相互作用。

NMDA受體的複雜結構以三個編號部分的形式呈現。第一部分是配體興奮性神經遞質谷氨酸的結合區。該位點可被競爭性受體拮抗劑阻斷，例如APV或CPR。位點2是離子通道內的結合區。如果該區域被非競爭性拮抗劑阻斷，例如MK-801或cestat，則離子通過通道的移動停止。第3部分是調節位點的複合物，包括與甘氨酸和多胺的結合位點。還描述了對氧化和還原敏感的區域。所有這三個領域都可以成為神經保護劑的目標，一系列離子的濃度梯度，違反鈣梯度似乎是造成細胞損傷的最重要因素。維持細胞結構完整性的條件也是嚴格控制氧化過程的過程。隨著氧化應激的發展，氧化還原平衡的紊亂是細胞損傷的最重要因素。有人建議氧化應激在再灌注過程中最為明顯，但細胞內穩態也受局部缺血的干擾。自由基，其水平增加是氧化應激的特徵，不僅出現在線粒體氧化反應的過程中，而且還作為細胞內信號傳導過程的副產物產生。因此，鈣穩態的維持和限制自由基產生的措施可以削弱腦缺血中細胞的損傷。

化合物和NMDA受體。

對神經元造成損害的最重要因素之一是興奮性氨基酸，其中葡萄糖酸鹽（谷氨酸）是最重要的。其他內源性化合物（包括天冬氨酸（天冬氨酸），N-乙酰 - 天冬氨酰 - 谷氨酸和喹啉酸）也可以提供興奮效應。

藥理學和生物化學研究已經確定了興奮性氨基酸的四個主要受體家族。其中三種是離子型受體，它們是離子通道，其狀態受受體與配體相互作用調節。第四種類型是代謝型受體，其在G蛋白的幫助下與第二介體的系統偶聯。

在三種離子型受體中，NMDA受體家族（N-甲基-D-天冬氨酸）已被廣泛研究。這種類型的受體可以在神經元損傷中發揮關鍵作用，因為它的離子通道對鈉和鈣都是可滲透的。由於鈣在細胞損傷的發展中起主導作用，所以NMDA受體的阻斷在實驗動物的腦缺血實驗模型中具有神經保護作用並不令人驚訝。儘管有證據表明興奮性氨基酸的阻斷和其他離子型受體能夠在組織培養和中風的實驗模型中提供保護作用，但只有NMDA受體拮抗劑目前正在進行大規模臨床試驗。考慮到興奮性氨基酸在大腦功能中的重要作用，可以假設阻斷這些物質受體的藥物將具有許多，並且可能是非常嚴重的副作用。臨床前和臨床試驗表明，雖然這些藥物對認知功能有負面影響並引起鎮靜作用，但它們通常相對安全，可能是因為CNS外的興奮性氨基酸受體極少。

在心肌的情況下，為了增加心肌細胞對損傷的抵抗力，減輕工作量就足夠了。為此，可採取非常激進的措施，類似於移植期間用於保護心臟的措施。然而，這種方法有一個限制，因為負荷不應該降低到心臟功能可能受損的程度。在大腦中，沒有必要完全阻斷所有激動人心的系統，並呼叫某人以保護神經元免受缺血。當然，目標不是讓神經元不受缺血影響，而是增加對因動脈閉塞引起的灌注減少的負面影響的抵抗力。

已經獲得大量關於組織培養物和實驗動物的證據，根據該證據，谷氨酸受體拮抗劑增加神經元對缺血性損傷的抗性。最初的動物研究是基於模擬心臟驟停的全球缺血模型。同時短時間灌注（少於30分鐘）降至非常低的水平。在這種情況下，損傷僅限於大腦中最敏感的部位，海馬中最顯著。該模型的特點是神經元損傷的延遲性質：局部缺血後幾天內的海馬神經元顯示完整併且僅在之後退化。病變的延遲性質使得在谷氨酸受體阻斷的幫助下在一段時間內拯救神經元的可能性。在該模型中，顯示出伴有局部缺血的細胞外谷氨酸水平急劇增加。高水平的谷氨酸可以在引發神經元損傷中發揮重要作用。然而，由於谷氨酸受體拮抗劑即使在缺血發作幾小時後給藥也能提供保護作用，其副作用也會影響恢復期。

通過堵塞其中一個血管而產生的局部局部缺血模型更適合於中風過程。谷氨酸受體拮抗劑被證明在這個模型中是有效的。

大概，在半影缺血性神經損傷是快速的低灌注，代謝和離子脅迫引起的通過暴露於興奮性氨基酸，從而提高組織的敏感性加劇局部缺血和不足能量的量的背景。記錄在半影區並且與離子轉運和pH轉變相關的神經元的重複去極化可能有助於損害被血管化的組織。

確定症狀發作期間的長度很重要，在此期間開始治療是有意義的。已知應該儘早進行溶栓治療。否則，出血性並發症的風險急劇增加，否定了再灌注的所有成就。然而，神經保護藥物的“治療窗口”的持續時間尚未確定。在該實驗中，可能減少神經元損傷的時間長度取決於局部缺血的模型和嚴重程度以及所使用的神經保護劑。在某些情況下，只有在缺血發作之前給藥才有效。在其他情況下，如果在暴露於缺血後24小時內開出藥物，則可以減少損傷。臨床情況比較複雜。與實驗模型的標準條件不同，在患者中，血管阻塞的程度可隨時間變化。在中風後的頭幾天內也有擴大缺血區的風險。因此，延遲治療可能會保護在不久的將來會發生局部缺血的區域，而不是有助於恢復已經受損的區域。

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

神經保護劑

如果我們考慮在代謝應激情況下的保護，就會明白為什麼這些不同的藥物可以減弱組織培養或實驗動物細胞的缺血性損傷。目前，許多具有推測的神經保護作用的物質經歷臨床試驗，包括III期。

Tserestat

CERESTAT是一種非競爭性NMDA受體拮抗劑。該藥最近在III期研究中進行了測試，但被暫停。與阻斷NMDA受體有關的主要副作用是嗜睡和擬精神病效應。應該記得，苯環利定（一種引起濫用的精神活性物質）和氯胺酮（一種分離麻醉劑）也是非競爭性NMDA受體拮抗劑。與NMDA受體拮抗劑發展相關的最重要的問題之一是確定具有神經保護作用的劑量，但不是精神仿效效應。

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26],

Kerven（納美芬）

Cerven是一種阿片受體拮抗劑，臨床醫生已經使用它來阻斷阿片類藥物的作用。阿片受體拮抗劑對實驗動物的中風模型具有神經保護作用，可能是由於其抑制谷氨酸釋放的能力。

[27], [28]

停機時間（lubeluzole）

Prosinup的作用機制仍然未知，但它表明它削弱了由谷氨酸受體激活介導的組織損傷。

[29]

Cytikoline（cytidyl diphosphhoholt）

顯然，胞磷膽鹼的作用與抑制谷氨酸能傳遞無關。胞磷膽鹼是一種天然物質，可作為脂質合成的前體。藥代動力學研究表明，攝入後在代謝過程中，它基本上分解為兩個組成部分 - 胞苷和膽鹼。在大鼠中，胞內給予胞磷膽鹼改變腦的脂質組成。在最近用於驗證藥物神經保護特性的臨床試驗中，不遲於症狀發作後24小時施用藥物無效。

在最近的雙盲，安慰劑對照臨床試驗中，卒中患者也未能證實克隆咪唑GABA受體激動劑的神經保護活性。

[30], [31], [32], [33], [34], [35],