破傷風

破傷風 - 引起的毒素的厭氧孢子形成桿菌破傷風梭菌傷口感染，其特徵在於損傷的神經系統與癲癇發作的滋補和強直驚厥。破傷風的症狀包括樹木肌肉的間歇性強直性痙攣。診斷基於疾病診所。治療破傷風是指定免疫球蛋白和強化支持。

ICD-10編碼

• 剛果（金）。新生兒的破傷風。
• A34。產科破傷風。
• A35。其他形式的破傷風。

沒有統一的破傷風分類。普遍接受工作分類，其中包括幾個項目。

1. 根據入口門區分傷口，endometralny（流產），感染（當與化膿性過程相結合），注射（在過渡到近年來一次性注射器中沒有發現），臍帶（新生兒破傷風），燒傷，創傷性等稀有形式，例如，尿道，直腸，陰道（如果被粘液異物損壞）。
2. 在分配途徑上分為：局部，上升，下降（全身）破傷風。
3. 流量的嚴重程度以輕，中，重和非常嚴重的形式標記。

什麼導致破傷風？

破傷風是由破傷風桿菌引起的，它們形成長壽命的孢子，可以在動物的泥土和糞便中找到，它們在那裡仍然存活多年。從全球來看，每年大約有50萬人死於破傷風，這是新生兒和幼兒中死亡率最高的，但並非所有破傷風病例都可以確定，所以這些估計值可以被認為是粗魯的。在2001年的美國，只有37例該病報告。該疾病的發病率與人群免疫水平直接相關，這表明預防措施的有效性。在美國，超過一半的老年患者抗體水平不足。33-50％的病例登記在這個年齡段的人群中。其餘病例主要登記在20-59歲年齡組，其免疫接種不足。20歲以下人群發病率低於10％。灼傷，手術傷口以及有感染注射部位（吸毒者）指徵病史的患者最有可能出現破傷風。破傷風可能是瑣碎甚至不可察覺的傷口的結果。分娩後也可能發生感染。這可以發生在子宮（母體破傷風）或新生兒（新生兒破傷風）的肚臍中。

當厭氧條件產生時，孢子萌發，形成營養形式，釋放特定的tetanospasmin作用於神經元。根據毒素的量，它可以沿神經乾，淋巴管或血液傳播到局部組織。疾病臨床表現的性質取決於傳播途徑。

只有極少量的毒素，它會沿著肌肉蔓延，並在神經末梢和局部神經乾中失敗。該過程局部發展，最常引起無驚厥性收縮，纖顫。有少量毒素，它沿著肌肉和神經傳播，包括神經末梢，神經突觸和脊髓根部。該過程具有容易上升的性質，伴隨肢體節段中的強直和強直（陣發性）癲癇發作。

很少發展一種中度和嚴重的破傷風上升形式的中度和顯著量的毒素。它的分佈發生在周圍神經和神經內，以及intraconsularly，影響脊髓的前角和後角，突觸和神經元，以及脊髓和顱神經的運動核。伴隨著共同強直性驚厥的發展，其中有強直性驚厥。

當毒素進入血液和淋巴時，其傳播遍及整個身體，影響所有肌肉群和神經乾，並從神經元到達各個運動中心。傳播速度取決於每條神經路徑的長度。面神經中最短的神經路徑，因此，它們的驚厥過程主要發展，影響面部肌肉組織和咀嚼肌肉。進而影響頸部肌肉和背部，四肢後的中心。最後，胸部和膈肌的呼吸肌也參與了這一過程。

在一個複合體中，這決定了破傷風下降（廣義）形式的發展。

大腦是破傷風毒素不受影響，所以病人即使在最嚴重的情況下仍然有意識。頭部破傷風有一個概念，當大腦直接受強直性梭狀芽胞桿菌感染並伴有一般性驚厥發展的頭部滲透性傷口時，但它們與破傷風抽搐無關。

破傷風有什麼症狀？

破傷風的潛伏期平均為6-14天，波動範圍從1小時到一個月不等，很少甚至更多。潛伏期越短，過程發展越困難。疾病的嚴重程度是由癲癇發作，頻率和痙攣的速度的嚴重程度，因為該疾病的開始來確定，它的持續時間，所述主體的溫度響應，心血管系統，呼吸系統，並發症的存在和嚴重程度的狀態。

破傷風通常開始敏銳地，至少一點點（大約一天）前驅症狀，這是伴有全身不適，拉絲疼痛在傷口或已經形成瘤胃，周圍的肌肉纖維狀抽搐，增加了病人的外部刺激，尤其是聲光，即使是光觸摸到傷口或響應周圍的肌肉導致他們的語氣急劇增加並增加疼痛。隨後，這個過程延伸到受影響神經支配的所有肌肉。肌肉疼痛是非常強的，因為他們不斷進補的壓力，成為幾乎無法忍受的強直收縮的時候 - 這是破傷風失敗的最明顯的特徵。

臨床表現相當有特點，但破傷風是罕見的醫生，雖然記得他經常不意味著它是與他會面，並在大多數情況下，相信有一些常見疾病的非典型形式。

在實踐中，最常見的是一種中等程度的下降（全身性）破傷風（68％）。前驅期短（6-8天）。伴隨著體溫增加到38-39度，豐富，經常傾吐汗水。喉嚨，脖子，臉上的疼痛。醫生的第一個念頭 - 是喉嚨痛嗎？對於鑑別診斷，檢查咽部就足夠了。但是，如果仔細觀察病人的臉部，就會明顯出現症狀。由咀嚼肌肉的強直性收縮引起的Trism，因此患者不能張開他的嘴。

諷刺（嘲笑，蝮蛇）微笑面部肌肉造成抽搐（抬頭紋，眼狹縫變窄，嘴唇拉伸和嘴角被降低）。由於吞嚥行為中涉及的肌肉痙攣引起的吞嚥困難。已經由第二天加入抽筋脖子和長肌肉後，引起頭部傾斜，背面是腰椎彎曲，這樣就可以在腰下，導致手。到第二天結束時，肢體的肌肉就會參與這個過程。同時，強直性驚厥也加入強直性驚厥。他們可以從一天內到幾個小時自行開發，並伴有肌肉組織的劇烈痙攣。這產生了角弓反張的典型圖像。病人以犧牲肌肉的急劇收縮為代價，拱起頭部，後跟和肘部。與歇斯底里和僵住症不同，肌肉痙攣伴隨著聲音（足以拍手）或光線（打開燈光）刺激而增加。此外，破傷風，過程只涉及大肌肉，手和腳保持流動性，這永遠不會發生在歇斯底里和僵住了，相反，在握緊拳頭的手，腳伸展。當面部和頸部的強直收縮，患者的語言向前傾，通常咬傷，不癲癇，腦膜炎和腦損傷，其特點是舌頭發生。從第3-4天起，腹部，胸部，肌肉的肌肉發生驚厥綜合徵，這種綜合徵具有“岩石般的”一致性。最後，隔膜的肌肉參與了這個過程。病人不斷地清醒，尖叫痛苦。由於盆底肌肉痙攣，排尿和排便受損。

內臟器官特徵發生改變。第一周的特點是心動過速，高血壓，大聲的心音。由於咳嗽抑制，呼吸是膚淺的，頻繁的，停滯的肺部變化。從第7天到第8天，形成失代償的跡象：心音失聰，低血壓，心律失常; 在肺部發生炎症和嚴重的停滯變化。增加呼吸和心臟衰竭，酸中毒和缺氧，這可能導致心臟或呼吸癱瘓。當然，並發症的發展，但適度的形式不具有致命的性質。

嚴重形式的前驅期為24-48小時，之後整個上述症狀複合體迅速發展。癲癇驚厥是明顯的，它們的持續時間增加到1-5分鐘，每小時甚至每小時發生3-5次。來自肺部和心臟的並發症發展迅速並且比中等重度的形式更重。由於窒息，肺不張的發展，心臟的癱瘓和呼吸，致命性增加。

從幾小時到一天的前驅期非常嚴重，有時破傷風迅速發展，沒有前驅物。心臟和肺功能不全在一天內發生。痙攣性痙攣幾乎是不變的，非常強大，這往往導致骨折和肌肉破裂的發展。致命率幾乎是100％。

破傷風的診所升序形式的不同之逐漸膨脹區的興奮性和抽搐四肢的週肌肉的初始損傷，直到它到達脊髓和電動機中心的根部。然後形成一個典型的下降形式的診所。應當指出的是，前驅期較長長達2-4週，進行更有利，痙攣綜合徵表現不是那麼明顯，他們是罕見的，短暫的，幾乎從來沒有角弓反張和呼吸肌麻痺。

輕型（局部）破傷風罕見，前驅期長，傷口有時間痊癒。但突然在前傷口區域出現驚厥性顫搐（纖顫），然後還出現raspiruyuschimi疼痛的強直性驚厥，未註意到強直性癲癇發作。該過程捕獲：通常是肢體的一部分。症狀類似於肌炎，但與其不同，破傷風和痙攣在暴露於外部刺激（光，聲）時與破傷風加劇而不接觸病變部位，這不會發生於肌炎。在神經學實踐中，Rosa面部麻痺性破傷風可能發生。伴隨患側的困難會導致面部肌肉癱瘓，有時還會導致眼球癱瘓，另一方面導致面部肌肉緊張和眼球變窄。事實上，一個單方面的諷刺微笑就形成了。它有點類似於面神經的神經炎的表現，但它的特徵並不在於對側的張力和肌張力。

該過程的恢復和逆向發展發生緩慢，通常在2-4週內。從第10天到第14天，強直性痙攣被發作頻率和強度減弱，並在17-18天完全停止。從此開始恢復期開始，破傷風並發症的表現首先出現。補液抽搐持續至22-27天，主要保留在腹肌，腓腸肌和背部。Trismus通常持續到第30天，也許更長。心臟活動的恢復僅在疾病發作的第二個月結束時發生，整個康復期仍然存在心動過速和低血壓。破傷風的並發症

特定的並發症，特徵只有破傷風，沒有。所有這些都取決於驚厥綜合徵的強度和持續時間以及呼吸肌的失敗。呼吸功能和咳嗽反射的衝突導致主要是為了病人的肺部並發症數的發展：支氣管肺炎，充血性肺炎，肺水腫和肺不張與氣道阻塞。在此背景下，可能會出現化膿性並發症，直至導致死亡原因之一的敗血症形式的感染的普遍化。通氣和氣體交換的違規行為塑造缺氧的發展，在呼吸和代謝性酸中毒的開始，然後在違反所有的器官和組織，尤其是大腦，心臟，肝臟和腎臟的代謝過程。缺氧性腦病的形成違背了內臟器官功能的中樞調節。肝腎綜合徵的發生不僅是由代謝紊亂引起的，還有由於盆底痙攣引起的排尿困難。所有這些都會導致心臟活動的違反。心臟的非常導體系統不受影響，但缺氧性心臟炎和充血性心力衰竭形成。

嚴重強直性癲癇發作的後果可能是肌肉破裂，更常見的是腰 - 腹壁肌肉，脫臼，骨頭很少骨折。組蛋白可導致胸椎（tetanokiphos）壓縮畸形，特別是在兒童中。椎骨結構的恢復發生在1 - 2年內，或者形成各種形式的骨軟骨病（在兒童中，Sheyermann-Mau，Kehler病更常見）。恢復後，肌肉萎縮，肌肉和關節攣縮，常常形成III，VI，VII對顱神經麻痺，這使患者的康復非常複雜。

破傷風新生兒

新生兒破傷風感染主要發生在分娩的時候都採取誰在不衛生的條件下沒有醫療培訓，臍帶結紮由非無菌物體（臟用剪刀剪，刀，並佔用平時的粗糙線程）的人一個醫療機構。

潛伏期短，3-8天，在任何情況下都會出現廣泛的嚴重或非常嚴重的形式。前驅期很短，可達24小時。小孩拒絕吸吮乳房，因為困難和吞嚥困難，哭泣。很快，強大的強直性和強直性驚厥加入進來，伴隨著尖銳的哭聲，不自主的排尿和糞便，下唇，下巴和舌頭的震顫。由於肌肉系統的弱點，可能不會表達肌肉，但強制性症狀是眼瞼痙攣（眼睛緊繃）。在癲癇發作期間，經常注意到患有窒息的喉痙攣，這常常導致死亡。

孩子特點的外觀，這是紫紺，身體所有的肌肉繃緊，頭後仰，臉上凍結，皺額頭，握緊他的眼睛，嘴巴閉，嘴唇拉長，自己的角落被省略，清晰地限制的法令紋。處置在肘部彎曲，並壓在身上，雙手緊握成拳頭，雙腿膝蓋彎曲，交叉。體溫通常會升高，但可能會體溫過低。

死亡率非常高 - 從80％到100％，只有及時和高質量的治療可以將兒童的死亡率降低到50％。剛性持續2-4週，隨後的康復持續1-2個月。肌肉剛度的快速下降是一個非常不利的預後跡象，並表明缺氧增加。

大腦破傷風，大腦和顱神經的破傷風感染是局部破傷風的一種形式。後者多發生於兒童，可表現為慢性中耳炎。最常見的疾病發生在非洲和印度。在病理過程中，所有顱神經，特別是第7對，都可以參與。大腦的破傷風可以傳入廣義。

急性呼吸衰竭是最常見的死亡原因。聲門痙攣，以及前腹壁肌肉僵硬和痙攣，胸部和膈肌導致窒息。低氧血症也可導致心臟驟停，咽部痙攣導致口腔內容物的吸入，從而導致肺炎，從而導致發生低氧血症的死亡。

破傷風如何診斷？

破傷風的診斷臨床上基於特徵性的臨床表現。自治療開始以來，他們毫不猶豫，因為實驗室研究數據至少會在2週後到達。但有必要依法確認診斷。材料的籬笆由傷口，炎症和血液的焦點組成，觀察無氧活動的所有規則。將材料置於營養培養基（開放式爐膛肉湯或Legra-Ramona肉湯）下的植物油層下。培養是在第2,4,6,10天時進行的，對農作物進行顯微鏡檢查。具有圓形末端孢子的革蘭氏陽性桿的檢測尚未證實其屬於破傷風，因此有必要識別毒素。為此，在無菌條件下，將一部分培養物從種植中取出並用部分鹽水稀釋3小時，放置1小時以沉澱大顆粒。將1-2ml體積的上清液加到50ml含有硫酸菌絲體素和多粘菌素的培養基中以抑制革蘭氏陰性菌群。然後，肌內註射或小鼠（0.5ml）或豚鼠（3ml）。注射後5天動物出現破傷風跡象表明存在tetanospasmin。

破傷風如何治療？

世界上破傷風的死亡率是50％。成人為15-60％，兒童為80-90％，即使接受治療。最高死亡率發生在極端年齡組以及靜脈吸毒者中。預後惡化，潛伏期短，症狀快速進展，以及治療開始延遲。在沒有明顯的感染焦點的情況下，這種疾病的病程趨於中等。治療破傷風需要足夠的通風。額外的治療方式包括人免疫球蛋白的任命中和未結合的毒素，防止進一步形成毒素，鎮靜，控制肌肉痙攣和張力過高，體液平衡和interkurrentnoi感染的，以及繼續的支持。

破傷風治療：基本原則

病人應該呆在安靜的房間裡。所有治療效果必須符合3個基本原則：

• 預防毒素的進一步釋放。後者是通過手術清潔傷口並每隔6-8小時靜脈內給予劑量為500mg的滅滴靈來實現的;
• 中和中樞神經系統外的毒素。為此，規定了人破傷風免疫球蛋白和破傷風類毒素。注射應該在身體的不同部位進行，這有助於避免中和抗毒素;
• 盡量減少已經穿透中樞神經系統的毒素的影響。

治療傷口

由於受污染和死亡的組織有助於破傷風梭菌的生長，因此有必要對傷口進行徹底的手術清潔，尤其是深刺傷。抗生素不能作為徹底手術治療和被動免疫接種的替代品。

抗毒素

使用人類抗毒素的有效性取決於已經與突觸膜相關的毒素的量，因為只有毒素的游離部分可以被中和。用於成人的人免疫球蛋白的劑量為3000單位IM / m 1次。大容量可以被分配並分配到身體的不同部位。取決於傷口的嚴重程度，免疫球蛋白的劑量可以從1,500至10,000個單位變化。動物來源的抗毒素顯著不太優選。後一種情況是由於難以在患者血清中獲得足夠的抗毒素濃度以及患有血清病的風險這一事實解釋的。使用馬血清時，抗毒素劑量應為5萬單位肌內或靜脈注射。如有必要，可以將免疫球蛋白注射到傷口部位，但這種注射不如正確的外科清洗那樣有效。

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治療肌肉痙攣

為了控制僵硬和痙攣，苯二氮卓類藥物是一個標準處方。這些藥物阻斷AABK受體上的內源性抑制性神經遞質α-氨基丁酸（AABK）的反向捕獲。地西泮可以幫助控制痙攣，降低僵硬度並導致所需的鎮靜作用。地西泮的劑量不同，需要仔細滴定和監測患者的反應。最急性病例可能需要每3小時靜脈注射10-20毫克劑量（不超過5毫克/千克）。為了預防急性發作不太嚴重的病例，地西泮每2-4小時口服5-10毫克。超過30天的嬰兒的劑量是靜脈緩慢地1-2毫克，如果需要，在3-4小時後重複給藥。小孩每4-8小時接受0.1-0.8mg / kg /天的劑量至0.1-0.3mg / kg的二氮雜。5歲以上的兒童，每3-4小時靜脈注射一次5-10mg / kg的劑量。成人每4-6小時口服5-10毫克，每小時靜脈滴注40毫克。儘管地西泮是使用最廣泛的水溶性咪達唑侖（輸注時成人劑量為0.1-0.3mg / kg /小時，但輸注時兒童劑量為0.06-0.15mg / kg /小時）對於長期治療更為優選。使用咪唑安定消除了由丙二醇（製備地西泮和勞拉西泮所必需的溶劑）產生乳酸酸中毒的風險。此外，使用時，長效代謝產物不會累積，因此會產生昏迷。

使用苯二氮卓類藥物時，反射痙攣可能無法消除。在這種情況下，神經肌肉阻滯可能是有效呼吸所必需的。為了達到後者，維庫溴銨以0.1mg / kg的劑量靜脈內使用並且使用其他麻痺製劑和機械通氣肺。也可以使用泮庫溴銨，但這種藥物可能會惡化自主神經不穩定性。維庫溴銨對心血管系統沒有副作用，但是是一種短效藥物。也使用較長效的藥物（例如，pipecuronium和羅庫溴銨），然而，這些藥物尚未進行比較隨機臨床試驗。

內包膜巴氯芬（AABA受體激動劑）是有效的，但是這種藥物沒有明顯的優於苯二氮卓類藥物。它是通過連續輸注來規定的。有效劑量從20到2000毫克/天不等。最初，如果答案不夠，則給予50mg的試驗劑量，如果答案不充分，則在24小時後開具75mg，如果之後所期望的反應不是，則在24小時後，開具100mg的藥物。對100毫克劑量無反應的人不能連續輸注該藥物。藥物給藥的潛在副作用是昏迷和呼吸抑制，需要機械通氣。

Dantrolene（靜脈負荷劑量1-1.5 mg / kg，隨後每4-6小時靜脈滴注0.5-1 mg / kg少於25天）可消除肌肉痙攣狀態。丹曲林口服給藥可作為替代藥物輸注60天。肝毒性和高成本限制了使用這種藥物的可能性。

嗎啡可每4-6小時開出一次，以監測植物神經功能紊亂，特別是心血管疾病。每日總劑量為20-180毫克。不建議用長效藥物如普萘洛爾阻斷β-腎上腺素能受體。心臟猝死是破傷風的特徵之一，因此任命β-受體阻滯劑可能會增加其發生的風險。無論如何，Esmolol是一種短效阻滯劑，已成功使用。高劑量也使用阿托品; 阻斷副交感神經系統顯著降低排汗和形成秘密。有傳聞稱與可樂定相比，可樂定的死亡率更低。

以實現4-8meq / L的血清濃度的劑量（例如，4g的推注然後2-3g / h）施用硫酸鎂具有穩定作用並消除兒茶酚胺刺激的作用。為了評估過量，膝蓋的混血兒被看著。呼吸容量可能會受到影響，因此應在可能支持粉塵支持的病房進行治療。

目的吡哆醇（100毫克，每天1次）降低嬰兒中的死亡率。新的藥物可能有用的包括丙戊酸鈉，其阻斷AAC轉移抑制分解代謝AAC，ACE抑製劑，其抑制血管緊張素2，和去甲腎上腺素的釋放從神經末梢右美托咪 - 強激動劑α-2-腎上腺素能受體，和腺苷，從而消除了突觸前釋放去甲腎上腺素和兒茶酚胺拮抗的肌力作用。使用糖皮質激素的好處沒有得到證實，並且不推薦使用。

治療破傷風：抗生素

與手術傷口清潔和一般支持相比，抗生素的作用很小。典型的抗生素包括每6小時靜脈注射600mg的芐青黴素，每天2次的多西環素100mg迷走神經，以及每8小時口服500mg的甲硝唑。

支持

在輕度或重度疾病的情況下，患者應該插管。在需要神經肌肉阻滯來控制干擾自主呼吸的肌肉痙攣的情況下，機械通氣是絕對必要的。靜脈內營養消除了通過探頭餵食可能導致的並發症的風險。由於破傷風常發生便秘，所以患者的大便應保持柔軟。直腸探頭可以幫助控制腸的腫脹。隨著急性尿瀦留的發展，需要導尿管。需要對胸部進行物理治療，頻繁的患者轉動和強制性咳嗽來預防肺炎。通常需要進行麻醉鎮痛。

如何預防破傷風？

破傷風由4對疾病的系列初次免疫抑制，在此之後，隨後的升壓每10年劑量一旦與被吸附（初次免疫）和液體（用於加強注射）類毒素是預防的更優選的方法，而不是在創傷抗毒素的分配。破傷風類毒素可單獨施用，與白喉毒素組合（包括兒童和成人），也與白喉和百日咳成分（DTP）的組合。為了保持免疫力，成人每10年需要加強劑量。針對破傷風免疫接種在neimunizirovannyh或未充分免疫孕婦的胎兒形成主動和被動免疫，因此應被分配。它是在5-6個月胎齡舉行，加強劑量是8個月懷孕的期間內給藥。被動免疫的發展中胎齡不足6個月的約會類毒素的母親。

創傷後，破傷風接種取決於損傷的性質和免疫史。也可以開具抗甲狀腺免疫球蛋白。先前未接種疫苗的患者以1個月的間隔接受2劑和3劑類毒素。