什麼導致破傷風？
最近審查：23.04.2024
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破傷風的原因
究其原因破傷風 - 破傷風梭菌（梭狀芽孢桿菌屬，Vasillaseae家族） - 一個大的革蘭氏陽性桿菌，politrila有20多鞭毛專性厭氧生物。當有氧氣時，它會形成孢子。在生命活動過程中，它產生三種有毒物質，具有鞭毛（H-Ar）和體細胞（O-Ag）抗原。在鞭毛抗原上，分離出10種病原體的血清型。所述病原體的致病性和與tetanospazmin相關疾病的臨床表現 - 重量150 kDa多肽，最強的毒藥，僅次於肉毒桿菌毒素的毒性。
破傷風芽孢桿菌的孢子對物理和化學因素的作用具有極高的抗性。在乾燥狀態下，20分鐘後它們在155℃的溫度下死亡，在1％的甜菜溶液中保持活力8-10小時。環境中病原體的營養形式是不穩定的。
[破傷風的發病機制
通過損壞外殼進入人體，病原體的孢子留在入口處。在厭氧條件的存在（壞死組織，血塊，局部缺血，異物，植物，消耗氧）和不存在免疫保護孢子足夠水平的萌發成營養形式。在此之後，破傷風外毒素的密集生產開始。毒素是遍布全身的血源性，淋巴性和神經通路，牢固地固定在神經組織中。它選擇性地阻斷閏細胞對主要在脊髓前角運動細胞中的運動神經元的抑製作用。在運動神經元中自發產生的脈搏不受橫紋肌的阻礙，導致其緊張性緊張。
應當指出的是，首先是有橫紋肌，其中，在一方面，拉近位於受傷的地方減少，而另一方面 - 作為一個相對（於單位面積），在人體內的“最強大”（咀嚼和模仿肌肉） 。此外，神經元腦的封鎖腦幹網狀結構有助於副交感神經系統的抑制，從而導致交感神經系統的激活，而這反過來又引起發熱，高血壓和標記出汗，直到脫水的發展。
持續的肌肉緊張與違反微循環相結合。惡性酷：代謝性酸中毒和微循環紊亂導致驚厥和抽搐又將發展加劇了代謝性酸中毒和微循環障礙。如果患者沒有在呼吸衰竭或心臟活動的驚厥發作的“高峰期”模頭，死亡的疾病導致進一步的過程中可能對呼吸和血管運動中樞的毒素，以及深厚的代謝紊亂，以及化膿，化膿性並發症的直接影響。
桌上的流行病學
病原體的來源是多種動物，特別是反芻動物，其消化道中發現了孢子和營養形式的病原體。致病因子也可以在人體腸道中檢測到。進入糞便的土壤，破傷風桿菌孢子在其中存儲了多年，溫度，氧的消耗，或者它們發芽其不存在有氧菌群的有利條件，這導致孢子積累下。病原體土壤種群的增加是熱帶地區國家的特徵。因此，土壤作為病原體的天然儲庫。
感染髮生在孢子穿透傷口組織時，特別是家庭和工業中的碎片; 農業創傷，以及土壤顆粒，異物。在和平時期，感染的最常見原因是輕微的腳傷，在發展中國家 - 新生兒的臍帶損傷。可能是燒傷，凍傷，社區獲得性流產，手術，分娩，各種炎症過程，營養性潰瘍，腫瘤衰退後出現破傷風。戰時破傷風與廣泛的傷口有關。有時感染的入口處不能建立（“隱原性破傷風”）。
對破傷風的易感性很高。在溫帶氣候的國家，夏天的季節性被注意到（農業創傷）。
不產生感染後免疫。
這種疾病在全球所有地區都有記錄。年發病率在很大程度上取決於接種疫苗人群的覆蓋面以及緊急預防措施的實施情況，發展中國家每10萬人口達到10-50例。發展中國家的大部分病例都是新生兒和嬰兒。每年有多達40萬新生兒死亡。在發達國家，20世紀50年代開始大規模接種疫苗，發病率幾乎降低了兩個數量級。流行病學危險患者不代表。
炎熱濕潤的氣候中觀察到較高的發病率，這與傷口癒合延遲有關。病原體對土壤的污染增加，並且在許多國家普遍採用以土壤或動物排泄物處理臍帶的做法。