疱疹性皮肤病：病因、症状、诊断、治疗

疱疹性皮肤病变包括单纯疱疹和带状疱疹。

单纯性水疱性苔藓是由I型或II型单纯疱疹病毒引起的，其特征是明显的皮肤神经性。I型病毒感染通常发生在幼儿期（病毒可能通过宫内侵入体内），II型病毒感染通常发生在青春期后。I型病毒最常损害面部和身体其他部位的皮肤，II型病毒最常损害生殖器黏膜。大多数成年人体内存在针对I型病毒的抗体，而针对II型病毒的抗体则较少。II型病毒感染最常通过性行为发生。

病毒侵入部位可出现原发性皮肤或黏膜水疱性病变，少数情况下为大疱性病变，有时可表现为口疮性口炎、角膜结膜炎和外阴阴道炎。有报道出现Frambesi样改变。病毒血症常导致全身反应，表现为内脏损害，其中以脑炎最为危险。分娩过程中感染II型单纯疱疹病毒的儿童，5-50%会发展为播散性感染，这通常是致命的。随后，感染通常呈潜伏状态，病毒持续存在于神经节中，复发通常是在降低身体抵抗力的因素（尤其是寒冷）的影响下发生的。细胞免疫抑制在单纯疱疹复发机制中起着重要作用。

临床上，该病以小水疱为特征，水疱通常内容物透明，干涸或破裂形成糜烂，糜烂性溃疡病变较少见。皮疹会在几天内消退，通常不留疤痕。眼部损伤更为严重，可能导致视力丧失。有证据表明II型病毒在宫颈癌的发展中起着作用。该病的非典型变体包括带状疱疹样、流产性、鳞状和水肿性。如果病程持续且不寻常，则应排除HIV感染。单纯疱疹病毒被认为是引发渗出性多形性红斑的常见病原体之一。当湿疹或弥漫性神经性皮炎患者感染疱疹时，会发展为疱疹性湿疹，多见于儿童，其特征是严重的病程和高烧。

病理形态学。主要形态学特征是表皮内囊泡，其形成是由于表皮细胞水肿和破坏性改变（气球样营养不良），导致表皮上部形成多腔囊泡，周围环绕网状营养不良区域。气球样细胞内出现核内包涵体（嗜酸性小体）是本病的典型特征。在真皮层，形态学改变范围广泛，从轻微的炎症浸润到累及血管壁的显著浸润。浸润物主要由淋巴细胞和中性粒细胞组成。

组织发生。病毒DNA的复制发生在受感染细胞的细胞核中。其特征是病毒早期会脱离外壳迁移到感觉神经干，然后进入神经节，在那里繁殖并再次迁移到皮肤。疾病复发期间病毒再激活的机制研究甚少。免疫控制减弱、上皮细胞对病毒的易感性增加以及干扰素合成减少都会影响这一过程。

带状疱疹与水痘类似，是由一种嗜神经性病毒——水痘带状疱疹病毒引起的。免疫力下降、重症疾病（尤其是恶性肿瘤、淋巴增生性疾病）、放射线暴露以及其他降低免疫力的因素（包括艾滋病毒感染）都可能导致该病的发生。带状疱疹多发于50岁以上的人群，感染通常发生在儿童时期，最终发展为水痘。成人带状疱疹被认为是病毒再次激活的结果，病毒会残留在脊髓后根或三叉神经节中。临床上，带状疱疹以红斑水疱性皮疹（少数为大疱性皮疹）为特征，通常位于神经损伤的一侧，伴有剧烈疼痛，尤其是在三叉神经第一分支受累时。有时，如果病情较为严重，可能会出现散在皮疹。这些皮疹比主要病灶较小，形态与水痘病灶相似。水疱和水泡的内容物通常透明，但也可能浑浊或出血。体质虚弱的患者，尤其是面部局部感染时，可能会出现坏死性病变，并形成长期不愈合的溃疡。有时，面神经、听神经和三叉神经会同时受累。如果眼睛受累（约1/3的患者会出现这种情况），则可能出现视力丧失，有时还会发展为脑膜脑炎。部分患者可能长期存在带状疱疹后神经痛。

病理形态学。皮肤形态学变化与单纯性水疱性苔藓相似，但更为明显。基底层上皮细胞可见气球样营养不良，由剧烈的细胞内水肿和细胞核改变引起。受累细胞核内含有嗜酸性小体。细胞内水肿与细胞间水肿交织，导致生发层上部形成气泡。真皮层可见中性粒细胞微弱浸润，并迁移至表皮。此外，神经干和相应的感觉神经节根部也受累。受累神经节细胞的细胞核内可见嗜酸性小体，电子显微镜下可见疱疹病毒。皮肤毛细血管内皮细胞和轴突内皮细胞中也可见病毒颗粒。

组织发生。皮疹出现之前，病毒血症已出现。水疱形成数天后，患者血清中可检测到病毒抗体，以免疫球蛋白G、A和M为代表，其中一些抗体（IgG）可终生存在。发病后数日内，细胞免疫功能处于抑制状态。

传染性软疣（同义词：上皮软体动物、传染性软体动物、传染性上皮瘤）是由一种含DNA的天花病毒引起的疾病。皮肤创伤可促进病毒的传播，并允许其通过淋巴血源性播散。感染伴随抗体的形成，主要为IgG。临床表现为黄白色或红色圆形透镜状丘疹，半球形，表面有光泽，中心有脐状凹陷，质地致密。从丘疹的侧面按压时，中央开口处会释放出干酪样肿块。皮疹散在或成簇出现，主要见于面部、胸部、生殖器，在同性恋者中好发于肛周。皮疹可以是单个的，但更常见的是多个，尤其是在免疫缺陷患者（包括人类免疫缺陷病毒引起的免疫缺陷患者）中。如果局限于眼睑，可能会发展为结膜炎和点状角膜炎。儿童最易受到影响。病程较长，通常会自行痊愈，有时会留下疤痕。

病理形态学。病灶区域可见表皮梨形增生，其细胞（尤其是上层）内含大型细胞内含物——软疣小体。它们最初呈卵圆形嗜酸性结构，增大后呈嗜碱性。在病变中心，角质层和颗粒层处，可见一个火山口状凹陷，内充满含有大量病毒颗粒的软疣小体。软疣小体位于表皮浅层时，真皮层病变不显著，但如果上皮细胞破坏扩散至基底层，并浸润至真皮层，真皮层会出现明显的炎症反应。浸润物包括淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和异物巨细胞。

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