耳源性顱內並發症和耳源性敗血症

Otogennye顱內並發症是由於感染侵入顱骨腔而引起的並發症，伴有中耳和內耳的膿性炎症。

中耳和內耳疾病，引起急性化膿性中耳炎，乳突炎，慢性化膿性中觀和閣樓病，化膿性迷路炎的顱內外並發症。在課程差可以pazvitsya在鄰近的解剖區域（膿腫）漫腦膜炎（腦膜炎）和腦物質（腦炎），和膿毒病有限化膿性過程。

精細顱內並發症的共同特徵：

• 中耳和內耳的膿性疾病也會出現類似的並發症;
• 顳骨和各個部位的解剖結構特徵決定了中耳和內耳炎症過程的相互關係;
• 所有並發症都會對病人的生命構成危險;
• 流程有類似的發展模式：
• 這些並發症發生的原因和特點對身體中的所有化膿過程都很常見。

ICD-10代碼

• G03.9腦膜炎
• G04.9腦炎

耳源性顱內並發症和耳源性膿毒症的流行病學

在上世紀20年代，otogennymi顱內並發症患者佔耳部手術總數的20％以上。

首先在顱內otognenny並發症是腦膜炎，在腦和小腦顳葉的第二膿腫，在第三竇 - 竇。膿毒症發生率較低。兒童時期最常見的並發症是腦膜腦炎的溢出。

Ottozhennye顱內並發症佔據耳鼻咽喉科診所細節結構的首位。根據位於溫斯頓 - 塞勒姆（美國）的耳鼻喉科診所，1963-1982年間，耳源性顱內並發症患者死亡率為10％。據現代國內外作者介紹，這個數字在5％到58％之間。

儘管有新的抗菌藥物，但化膿性腦膜炎的死亡率仍然很高，在成人患者中為25％。由革蘭氏陰性菌群和金黃色葡萄球菌引起的腦膜炎患者的死亡率尤其高。

難治性顱內並發症和原位敗血症的預防

耳源性顱內並發症的預防是急，慢性耳病的及時診斷。有效的預防措施是otogennyh並發症：在急性化膿性中耳炎進行鼓膜穿刺術，以及患者的慢性化膿性中耳炎和預防性調整耳臨床檢查。

篩查

隨著研究的最新現代相結合的方法診斷的傳統方法（病史，化驗，專家會診）（zhoentsefalografiya，血管造影，CT和MRI）讓時間來識別耳源性顱內外並發症。

分類

目前，以下形式的耳源性顱內並發症是有區別的：

• 硬膜外膿腫。
• 硬膜下膿腫;
• 化膿性腦膜炎。
• 大腦和小腦膿腫;
• sinusromʙoz;
• Otogenny敗血症。

有時一種形式的並發症會轉化為另一種形式，在某些情況下，可能同時存在幾種形式的組合。所有這些在這些並發症的診斷和治療中造成困難。

原發性顱內並發症和otogennogo敗血症的原因

從主要感染源播種的微生物多數是混合的並且不穩定。球菌菌群往往盛行：葡萄球菌，鏈球菌，至少 - 肺炎雙球菌和，甚至是罕見的 - 變形桿菌和綠膿桿菌。並發症的發生和炎症反應發展的變化取決於病原體的毒力。

耳源性顱腦並發症和耳源性膿毒症的發病機制

顱內並發症修復的發病機制複雜。除了微生物群的毒力之外，生物體的一般抗性狀態也是非常重要的。最終，它們的比例決定了炎症反應的方向和嚴重程度。一方面，菌群毒性越強，炎症過程越嚴重，生物體更難以經受其傳播。另一方面，炎症的快速進展可能是由於兒童時期免疫反應形成的不完全性以及兒童機體顯著的反應性所致。由於一般抗性和生物體反應性的降低，可以在老年人中觀察到炎症反應的緩慢流動。生物體的電阻和電抗遺傳決定的，但它們可能由於疲勞，hypovitaminosis，營養不良，全身性疾病，中毒，zndokrinnyh疾病和過敏反應而變化。

感染擴散到子殼和大腦現在被認為是發生顱內耳源性並發症的主要和最重要的方式。這種方式的一個重要障礙是人體的天然保護屏障。在中樞神經系統中，這種保護表現為：1）解剖學和2）免疫學障礙。

解剖屏障是微生物穿透的機械屏障，包括頭骨和腦膜的骨骼。如果這些解剖結構因膿性過程從耳朵擴散而破裂，那麼耳源性顱內並發症發展的風險顯著增加。

精簡顱內並發症的發展由以下因素促成：

• 顳骨的結構特徵和它的結構設在中耳和內耳（豐度的褶皺和口袋粘膜閣樓和蜂窩結構乳突，通風和排水，其在炎症期間顯著阻礙）：
• 新生兒鼓室粘液組織殘留;
• 堅持在鼓膜的壁上;
• 石裂鱗裂（fissura petrosqumosa），不會凝結在小孩身上;
• 神經血管吻合的骨管;
• 迷宮窗戶;
• 前庭和蝸牛的渡槽。

急性化膿性中耳炎的並發症是乳突炎和迷路炎。慢性化膿性中耳炎可引起迷路炎。逐步破壞顳骨，從乳突膿液可在骨膜下獲得 - 骨膜下膿腫，通過脊的頸部肌肉用力頂下進入縱隔 - 心尖乳突炎，並從閣樓進入迷宮的顱腔 - 硬膜外膿腫。如果化膿性過程中乙狀竇的發展，有一個perisinus膿腫。感染的顱骨腔內傳播是硬腦膜，與gematoznnefalicheskim屏障一起是一個嚴重的障礙顱內外並發症的發展。儘管如此，硬腦膜的炎症增加了血管壁的滲透性並促進了感染的滲透。

血 - 腦屏障的腦脊液和從血管內內容物的腦分離，並且限制了各種物質（包括藥物），和微生物的滲透從血液進入腦脊液。血 - 腦屏障通常分為血 - 腦屏障和gematolikvorny。在解剖學上，這些障礙主要成分是腦毛細血管，上皮horioidnogo叢蛛網膜內皮。相較於腦毛細血管的其他毛細血管內皮細胞具有阻止細胞內轉運的細胞之間的緊密連接。此外腦毛細血管密度低pinotsitarnyh囊泡，線粒體和唯一的此類酶和運輸系統的一個豐富的量。

在炎症過程的背景下，由於內皮細胞之間緊密連接的破裂以及胞飲小泡數量的增加，血腦屏障的滲透性增加。因此，用微生物克服血液屏障更容易。應該注意的是，大多數抗生素不會穿透血腦屏障，然而，在炎症過程中，它們在腦脊液中的含量顯著增加。

生物體抵抗感染擴散，因此化膿灶可能有限，位於2-4cm深的大腦或小腦附近，所描述的感染擴散過程被稱為“繼續”。

免疫系統對微生物侵襲的反應包括三個部分：1）體液反應。2）吞噬細胞反應和3）otpet系統補體。在正常情況下，腦脊液中的這些保護性反應不會流動。事實上，中樞神經系統處於一種免疫真空狀態，它受到微生物顱內滲透的干擾。

人體免疫系統中的表狀缺陷可能易於感染中樞神經系統。這些缺陷包括gipogammagdobulinemiyu，asplenic，白細胞減少，補體缺乏症，獲得性免疫缺陷綜合症和T細胞的其它缺陷。患者缺陷Ig和補體構成發展造成封裝微生物（肺炎鏈球菌，腦膜炎奈瑟菌和流感嗜血桿菌）感染的危險。患者中性粒細胞減少處於發展細菌感染（綠膿桿菌，金黃色葡萄球菌）和病原真菌引起的感染的風險。最後，在細胞介導的免疫缺陷可能是由專性細胞內微生物（李斯特菌，結核分枝桿菌，弓形蟲，星狀諾卡氏菌，新型隱球菌和曲霉屬種類）感染的原因。

當該方法的由於減少的電阻和改變的反應性的概括可以開發出更強大的耳源性顱內並發症：化膿性腦膜炎，腦膜腦炎或敗血症。在急性化膿性中耳炎化膿性病症兒童發展的收據鼓室到細菌及其毒素的血液。起作用的因素：所述生物體的高反應性和弱點兒童保護性免疫反應，以及從鼓腔膿流出的難度。化糞池反應迅速發展，但它是相對容易地可逆的。敗血症的這種形式的特點主要是敗血症和毒血症。在感染的慢性中耳炎概括是最多乙狀竇血栓形成（很少影響燈泡頸靜脈中，橫向上和下竇）後開發。該工藝的階段是靜脈周圍炎，endoflebit，附壁血栓，血栓形成完整，感染和血栓，敗血症和pyosepticemia的衰減。然而，竇血栓並不總是導致敗血症。即使在感染的情況下，也可以組織血栓。

每種化膿性耳疾都有其自己的傳播感染的方式，其可以由一種或多種機制（接觸，血源性，淋巴性，淋巴性纖維原性）組成。

在急性化膿性中耳炎中，感染擴散到顱腔內的最常見方式是通過鼓室的頂部（主要是血源性）。排在第二位的是迷宮通過耳蝸窗口和前庭窗口的環形束。感染血行播散到頸動脈叢並從那裡到達海綿竇，也可能通過鼓室下壁進入嘔吐靜脈球。

當乳突炎膿，熔化骨可以通過乳突區域在BTE區域破裂（蝶骨平台mastoideum），通過頸部的乳突肌的頂部，並通過乳突進入耳道的前壁。此外，該方法可以擴展到顱腔至腦膜，乙狀竇和小腦，並通過屋頂竇 - 到大腦的顳葉。

伴有慢性化膿性外展炎，除顱內並發症外，還可能形成外側半規管的瘻管，並可能發生迷路炎。

當膿性通過管道前庭擴散迷路炎感染延伸到內淋巴囊蛛網膜下腔mostomozzhechkogo橋，其中岩至腦膜和小腦以及神經周圍通路後表面到內部耳道並由此到殼和在mostomozzhechkovogo腦的物質角。

有時會有相關的並發症。他們最常見的是小腦膿腫和鼻竇炎，以及腦膜炎和腦膿腫。在這種情況下，談論感染在顱腔內擴散的階段是適當的。

感染的超越中耳和內耳結構的傳播主要是由於膿性分泌物流出的從鼓室在外耳道乳突細胞的難度。\這發生在聽覺管引流不能與大量異常放電在otstrom化膿性中耳炎，和鼓膜的自發穿孔的應對是困難的。在乳突炎中，洞穴入口塊起著決定性的作用。慢性上皮炎導致從鼓室上層流出到mesotimbanum的限制。上在化膿性迷路炎顱腔耳蝸和前庭水管傳播膿也會發生與受損的流出或形成異常放電膽脂瘤相關中耳的炎症的基礎上。

硬膜外和硬膜下膿腫通常是偶然發現的，但在乳突炎或慢性膿腫的消毒操作時間。