尿液中的吡啶啉和脫氧吡啶啉
最近審查：23.04.2024
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膠原蛋白基質的穩定性由進入膠原多肽鏈的一些氨基酸之間形成的分子間不可逆鍵提供。由於存在吡啶環，交叉鍵稱為吡啶啉（Pid）和脫氧吡啶啉（Dpid）。吡啶連接僅存在於細胞外膠原原纖維中，並且是結締組織 - 骨，軟骨，牙本質的強類型的分化基質的特徵。它們不包含在皮膚膠原蛋白，軟組織中，因此他們的研究更具體用於評估骨吸收。
吡啶交叉連接是成熟膠原的特定組分。它們由I型膠原的2個N-和2個C-前肽（端肽）組成。骨組織是吡啶啉生物體液的主要來源。這種類型的連接也存在於軟骨組織，肌腱中。鑑於骨組織的代謝活性比其他類型的結締組織更活躍，據信在尿中檢測到的吡啶啉基本上反映了骨中生理或病理性質的破壞性過程。
尿液中吡啶啉和脫氧吡啶啉濃度的參考值（標準）
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年齡 |
PID，nmol / mmol肌酸酐 |
Dip，nmol / mmol肌酸酐 |
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2-10年 |
160-440 |
31-110 |
|
11-14歲 |
105-400 |
17-100 |
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15-17歲 |
42-200 |
<59 |
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成人： | ||
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男人 |
20-61 |
4-19 |
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婦女 |
22-89 |
4-21 |
DPID表現出幾乎isklchitelno在骨組織中的膠原，其特徵在於，PYD / DPID的比對應於4:1，這個比例的尿液，其佔脫氧吡啶啉的排泄吡啶鍵的總水平的20-22％的被保留。對於不同發病關節疾病，尿中PID / DID比率增加，與骨組織破壞時發生的疾病相反。
對於吡啶啉和脫氧吡啶啉的研究，建議第二個早晨尿樣（從7到11小時）。
吡啶啉和脫氧吡啶啉在尿液中的研究不僅顯示了監測骨組織中吸收過程的活性，而且還評估了治療的有效性。如果在3-6個月的治療中，吡啶啉和特別是脫氧吡啶啉的排泄量減少25％，治療被認為是有效的。
尿中吡啶啉和脫氧吡啶啉的含量隨原發性甲狀旁腺功能亢進而顯著增加，並在手術切除甲狀旁腺腺瘤後正常化; 在此期間羥脯氨酸的排泄仍然有些升高。
在絕經期間，尿中吡啶啉和脫氧吡啶啉的含量增加50-100％，並在雌激素給藥後降至正常值。在患有脊柱骨質疏鬆症的患者中，尿液中吡啶交聯的濃度，特別是脫氧吡啶啉，與骨更新有關。
當高鈣血症患者惡性腫瘤選擇吡啶啉和尿脫氧吡啶啉的平均2.3倍增加，由吡啶鍵的水平的影響雙膦酸酯療法比鈣排泄更少和更慢的下降。
在尿吡啶啉和脫氧吡啶啉的排出量增加骨軟化症患者甲狀腺功能減退，因此，這些參數可被用作骨代謝正常化的甲狀腺機能減退左甲狀腺素鈉的治療敏感標記。
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