尿路结石的病因和发病机制

泌尿系统结石的病因学说尚无统一，因为在每种具体病例中，都有其自身的因素（或因素组）和疾病，这些因素和疾病导致代谢紊乱，例如高尿酸尿症、高钙尿症、高草酸尿症、高磷酸尿症、尿液酸化改变以及泌尿系统结石的发生。在这些代谢变化的发生中，一些作者将主要作用归因于外源性因素，而另一些作者则将其归因于内源性原因。

泌尿系统结石发生的病因

内生因素		外生因素
遗传	获得性
遗传性上尿路和/或下尿路尿动力学疾病； 遗传性小管病； 酶活性、激素或维生素缺乏/过量的遗传性疾病	泌尿道感染； 消化道、肝脏、胆道疾病； 先天性和后天性上尿路和/或下尿路尿动力学疾病； 长期或完全固定； 酶活性的二次干扰， 激素或维生素缺乏/过量； 继发性肾小管病； 导致泌尿系统结石的疾病（骨质疏松症、白血病、骨转移、多发性骨髓瘤等）	气候; 土壤的地质结构； 水和植物的化学成分； 人口的饮食状况； 生活和工作条件，包括环境和职业危害； 医源性因素

泌尿系统结石的发病机制

不同的作者将尿石症的发病机制与以下三个主要假设之一联系起来：

• 增强沉淀-结晶；
• 基质形成-成核；
• 结晶抑制剂缺乏。

第一种沉淀结晶假说强调了尿液中晶体过饱和的重要性，这会导致晶体以晶体的形式沉淀。这种机制显然存在于许多病例中（胱氨酸尿、尿酸尿、三磷酸盐结晶尿等）。然而，这无法解释草酸钙结石的形成原因，因为在草酸钙结石中，主要结石成分的排泄实际上并没有增加。此外，结石形成化合物的浓度也可能出现短暂升高，但并非总是能够被检测到。

结石形成的基质假说基于这样的假设：多种有机物质最初形成一个核心，随后由于晶体沉淀而形成结石。一些作者将尿微球蛋白、胶原蛋白、粘蛋白等列为此类物质。尽管尿微球蛋白常存在于肾结石中，但尚无证据表明其在结石形成中起主要作用。由于尿液中存在晶体形成抑制剂，因此与水溶液相比，尿液中溶解态盐的含量显著增加。

第三种假设认为，即使尿液中盐浓度正常，尿石症的发生也与抑制剂的缺乏有关。然而，目前尚无证据表明尿石症患者缺乏任何一种结石形成抑制剂，或主要晶体形成抑制剂持续缺乏。

上述结石形成假说无疑反映了泌尿系统结石发生的一些机制。

然而，从大量晶体、基质物质的来源以及尿液中排出的晶体形成抑制剂浓度下降的原因来考虑结石形成的发病机制是绝对必要的。

血清中结石形成物质的增加会导致肾脏（维持体内平衡的主要器官）排出增加，并导致尿液过饱和。在过饱和溶液中，盐会以晶体的形式沉淀，这首先会促使微结石的形成，然后由于新晶体的沉积，最终导致尿石。然而，尿液中盐分通常会过饱和（由于营养成分、气候条件等的变化），但不会形成结石。仅仅存在尿液过饱和并不足以导致结石的形成。其他因素也是泌尿系统结石形成的必要条件，例如尿液排出障碍、尿路感染等。此外，尿液中含有有助于维持盐溶解状态并防止其结晶的物质：柠檬酸盐、镁离子、锌、无机焦磷酸盐、糖胺聚糖、肾钙素、Tamm-Horsvall蛋白等。柠檬酸盐浓度低可能是特发性或继发性的（代谢性酸中毒、钾降低、噻嗪类利尿剂、镁浓度降低、肾小管酸中毒、腹泻）。柠檬酸盐可由肾小球自由滤过，75%在近曲小管中重吸收。大多数继发性原因会导致尿液柠檬酸盐排泄减少，这是由于近曲小管重吸收增加所致。

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