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尿石症的原因和發病機制

 
,醫學編輯
最近審查:23.04.2024
 
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有尿石症的病因沒有單一的理論,因為在每一種情況下,可以識別他們的因素(或因素組)和疾病,導致代謝紊亂如giperurikurnya,gaperkaltsiuriya,高草酸尿症,hyperphosphaturia,尿液改變酸化和尿路結石的外觀的發展。這些代謝變化的發生,一些作者指定主導作用外生因素,另一方面 - 內因。

尿石症發病的病因

內生因素

外部因素

遺傳

購買

上尿路和/或下尿路尿流動力學的遺傳性疾病;

遺傳性腎小管病;

酶,激素或維生素缺乏/過量的遺傳性疾病

泌尿系統感染;

消化道疾病,肝膽道疾病;

先天性和獲得性上尿路和/或下尿路尿動力學紊亂;

延長或完全固定;

酶活性的繼發性紊亂,

激素或缺乏/過量維生素;

繼發性腎小管病;

導致尿石症的疾病(骨質疏鬆症,白血病,骨轉移瘤,多發性骨髓瘤等)

氣候;

土壤的地質結構;

水和植物的化學成分;

食物和人口的飲用方式;

生活和工作條件,包括環境和職業危害;

醫源性因素

尿石症的發病機制

尿石症的發病機制與三種主要假說之一有關:

  • 增強的沉澱 - 結晶;
  • 基質形成 - 成核;
  • 結晶抑製劑缺乏。

在析出結晶的第一個假設中,尿液過飽和的價值被晶體所強調,導致它們以晶體形式沉澱。這種機制在許多情況下明顯佔優勢(胱氨酸尿,尿酸尿,三磷酸磷酸結晶尿等)。但是,這並不能解釋草酸鹽 - 鈣石形成的起源,其中主要的結石成分的排泄實際上不增加。另外,石塊形成化合物濃度的瞬時增加是可能的,這並不總能被捕獲。

結石的基質假設是基於這樣一種假設,即一些有機物質首先形成核,其中由於晶體沉澱而發生結石的進一步生長。對於某些物質,一些作者包括尿微球蛋白,膠原蛋白,粘蛋白等。儘管尿微球蛋白總是存在於腎結石中,但沒有證據顯示其在結石形成中的主要作用。由於存在晶體形成的抑製劑,尿液可以在溶解狀態下保留比水溶液大得多的鹽。

第三個假設將尿石症的發展與抑製劑的缺乏聯繫起來,即使尿液中鹽濃度正常。然而,沒有證據表明在結石中沒有任何一種抑製劑或在尿石症患者中晶體形成的主要抑製劑永久缺乏。

這些關於結石形成的假設無疑反映了尿石症的一些發展機制。

然而,從大量晶體的來源,基質物質,晶體形成的排泄尿液抑製劑濃度降低的原因來看,必須考慮結石的發病機理。

增加血清kamneobrazuyuschih物質導致增加其分離芽 - 主體參與維持動態平衡, - 和尿過飽和。鹽的過飽和溶液中沉澱的結晶體,其隨後用作地層因素microlites第一,然後在新的晶體沉降為代價 - 尿結石。然而,尿往往是過飽和的鹽(由於食物,氣候等性質的變化),但同時也不會發生結石的形成。剛剛尿過飽和的一個不足以形成牙石。對於腎結石的發展需要,以及其他因素,如尿受損流,尿路感染等。此外,尿液中包含有助於保持鹽以溶解形式和防止結晶檸檬酸鹽,鎂離子,鋅,無機焦磷酸鹽,葡糖胺聚醣nefrokaltsin蛋白的Tamm-Horsvallya等物質 檸檬酸鹽的低濃度可以是特發性或繼發性(代謝性酸中毒,接收噻嗪類利尿劑降低鉀,鎂減少,腎kanaltsievy酸中毒的濃度,腹瀉)。檸檬酸腎小球自由過濾,75%在近側-曲小管重吸收。最次要原因降低檸檬酸鹽在尿中的釋放由於在近端 - 曲小管重吸收增強。

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