門脈高壓：治療

門靜脈高壓症的治療是確定並消除疾病的原因。它可能比門靜脈高壓症更嚴重。例如，發展成門靜脈的肝細胞癌是積極治療靜脈曲張擴張食管靜脈的禁忌症。如果由於門靜脈血栓形成伴紅細胞增多導致靜脈曲張出血，在減少任何手術治療之前，通過出血或使用細胞毒性劑來減少血小板數量; 可能需要給予抗凝血劑。

沒有顯示靜脈曲張的預防性治療。這些靜脈破裂可能不會，因為絡脈會隨著時間的推移而發展。

在急性門靜脈血栓形成中，血栓通常有時間在開始治療前組織，因此抗凝治療不合適。如果及時診斷，抗凝劑的使用可以預防持續的血栓形成。

經過充分的治療，包括輸血，出血後的孩子通常會存活下來。必須確保輸血的血液是相容的，並且如果可能的話，保持周圍靜脈。避免使用阿司匹林。上呼吸道感染受到嚴重治療，因為它促進了出血的發展。

可能需要生長抑素，有時使用Sengsteichen-Blakmore探針。

內鏡硬化療法是急診治療的主要方法。

伴有顯著或反復出血，硬化療法也可用作延遲措施。不幸的是，它不適用於胃底大靜脈擴張的靜脈，因此充血性胃病仍然存在於此類患者中。

減少門靜脈壓力的手術通常是不可能的，因為沒有適合分流的靜脈。靜脈外觀正常的靜脈是不適合的，這主要是由於它們的血栓形成。孩子有很小的靜脈，他們很難吻合。手術也使得很多小的絡脈很困難。

所有類型的手術干預結果都極不令人滿意。最不成功的脾切除術後，觀察到最大百分比的並發症。最有利的結果是通過分流（腔壁，腸系膜，脾腎）獲得的，但通常無法進行。

如果儘管大量輸血，失血仍在繼續，可能需要穿過食道，然後用吻合器將其恢復。這種方法不能阻止胃曲張擴張的靜脈流血。另外，術後並發症的發生率也很高。TVSH通常失敗。

食管靜脈曲張出血

預測差距

在檢測到肝硬化後2年內，35％的患者出現食管靜脈曲張出血; 在第一次出血時，50％的患者死亡。

在內窺鏡檢查可見的靜脈曲張擴張靜脈大小和出血概率之間有明顯的相關性。靜脈曲張靜脈內的壓力並不重要，儘管已知為了形成靜脈曲張增大並隨後出血，門靜脈壓力應高於12mmHg。

表明出血的可能性較大的一個重要因素是內鏡檢查可見的紅點。

為了評估在肝硬化使用肝細胞功能系統的孩子的標準，其包括3組- A，B和C.根據患者的肝細胞功能障礙的程度進行的基團之一。兒童組是評估出血概率的最重要指標。此外，該組與靜脈曲張的大小，內鏡檢查中紅斑的存在以及治療的有效性相關。

三個指標 - 曲張靜脈擴張的大小，紅點和肝細胞功能的存在 - 可以最可靠地預測出血。

對於酒精性肝硬化，出血風險最高。

使用多普勒超聲可以預測出血的可能性。同時，估計通過門靜脈的血流速度，其直徑，脾的大小和側支的存在。在停滯指數（門靜脈區域與血流量之比）的高值時，出血早期發生的可能性很高。

預防出血

有必要努力改善肝臟的功能，例如戒酒。避免使用阿司匹林和NSAIDs。飲食限制，如排除香料，以及長期使用H2受體阻滯劑，不會阻止昏迷的發生。

普萘洛爾是一種非選擇性β-受體阻滯劑，通過收縮內臟血管降低門靜脈壓力，並在較小程度上降低心輸出量。減少流向肝動脈的血流量。這種藥物的使用劑量是在入院後12小時將靜息時的脈搏降低25％。不同患者的門靜脈壓力下降程度並不相同。在20-50％的病例中甚至要服用高劑量並不能達到預期的效果，特別是當肝硬化消失時。門靜脈壓力應保持在不高於12毫米汞柱的水平。監測肝靜脈楔入的壓力和門靜脈壓力是可取的，這在內窺鏡下確定。

兒童肝硬化中肝細胞功能的分類

指示器	兒童兒童組
	一	在	ç
血清膽紅素水平，μmol/ l	低於34.2	34,2-51,3	高於51.3
血清中白蛋白的水平，g％	3.5以上	3.0-3.5	低於3.0
腹水	沒有	很容易治療	很難治療
神經障礙	沒有	最低限度	來吧，昏迷
電源	一個好的	減少	衰竭
醫院致死率，％	五	18	68
年存活率，％	70	70	三十

普萘洛爾不應用於阻塞性肺病。如果發生出血，這可能會使難以復蘇。此外，它促進了腦病的發展。在普萘洛爾中，“第一次傳代”的效果顯著，因此，隨著肝臟排泄藥物延遲的遠期肝硬化，可能出現不可預知的反應。

特別是普萘洛爾有些抑制心理活動。

對六項研究的薈萃分析表明，出血頻率的可靠降低，但不是致死率。隨後對9項隨機試驗進行的薈萃分析顯示普萘洛爾治療出血的頻率顯著降低。選擇顯示這種治療方法的患者並不容易，因為70％的食道靜脈曲張患者不會出血。普萘洛爾推薦用於靜脈曲張的顯著尺寸以及內窺鏡檢查中紅點的檢測。靜脈壓力超過12毫米汞柱的患者應該接受治療，而不考慮靜脈擴張的程度。納多洛爾的任命也得到了類似的結果。在異山梨醇-5-單硝酸酯的治療中獲得類似的存活和預防第一次出血事件的指標。這種藥物可以加重肝臟的功能，所以不應該用於伴有腹水的遠期肝硬化。

對預防性硬化療法研究的薈萃分析顯示，結果通常不令人滿意。沒有關於硬化療法預防首次出血或改善生存率的數據。不推薦預防性硬化療法。

診斷出血

在食管曲張靜脈食管靜脈出血的臨床表現中，除了在其他消化道出血來源中觀察到的症狀外，還觀察到門靜脈高壓的症狀。

出血可以是輕微的，表現出比血腥嘔吐更加憂鬱。在持續數天的出血之前，腸道可以充滿血液。

靜脈曲張 - 肝硬化靜脈出血對肝細胞有不良影響。其原因可能是由於貧血或因出血後蛋白質分解引起的代謝需求增加導致的氧輸送減少。降低血壓會減少肝動脈中的血流量，肝血流將血液供應到再生節點，從而可能導致壞死。增加腸道氮的吸收常常導致肝昏迷的發生。肝細胞功能惡化可引起黃疸或腹水。

通常也有出血與靜脈曲張無關：從十二指腸潰瘍，胃糜爛或馬洛里 - 韋斯綜合徵。

在所有情況下，都應進行內鏡檢查以確定出血的來源）。還必須使用超聲波來確定門靜脈和肝靜脈的管腔，並排除體積教育，例如肝細胞癌。

基於血液的生化分析，不可能區分來自潰瘍性靜脈曲張擴張靜脈的出血。

展望

肝硬化時，每次發作時靜脈曲張出血的致死率約為40％。在60％的患者中，在出院前再次出血; 兩年的死亡率是60％。

預後由肝細胞功能不全的嚴重程度決定。不良徵兆 - 黃疸，腹水和腦病 - 伴隨著80％的死亡率。低風險的年度存活率（兒童A組和B組）約為70％，高危組（兒童C組）約30％。基於腦病，凝血酶原時間和以前的72小時內輸血單位量的存在下存活的測定。在酒精性肝損傷的預後更糟糕的，因為它是更明顯的，當違反肝細胞功能。戒酒可顯著改善預後。如果維持慢性肝炎的活動，預後也是不利的。在原發性膽汁性肝硬化（PBC）中，出血的耐受性相對較好。

多普勒超聲檢測門靜脈血流速度低，生存率更差。

肝功能的價值強調一個事實，即它相對安全，如血吸蟲病，在印度和日本netsirroticheskoy門脈高壓和門靜脈血栓形成過程中，流血預後是比較有利的。

一般醫療保健

當所有患者因靜脈曲張食管靜脈出血住院時，評估Child的肝細胞功能。出血可以繼續，因此必須小心監測。如果可能的話，應該由重症監護病房的專門培訓人員對肝髒病學有深入的了解。應該由治療師和外科醫生共同觀察患者從一開始，他們必須協調治療策略。

Child-Pugh分類和醫院出血死亡率

小組	患者數量	醫院死亡率
一	65	3（5％）
在	68	12（18％）
ç	53	35（68％）
只	186	50（27％）

它可能需要大量輸血。平均而言，在第一個24小時內，注入4劑，並在整個住院期間 - 最多10劑。應避免引入鹽溶液。循環血量過多會促使恢復出血。動物研究表明，這是由於門靜脈壓力增加，這是由於出血後側支血管阻力增加所致。

存在凝血因子不足的威脅，因此最好輸注新鮮製備的血液或新鮮製備的紅細胞塊或新鮮冷凍的血漿。可能需要輸注血小板。立即肌肉注射維生素K.

分配西咪替丁或雷尼替丁。雖然他們在嚴重肝細胞功能不全患者中的有效性在對照研究中未得到證實，但他們經常發展為壓力性急性潰瘍。由於消化道出血對抗肝硬化，感染的風險很高，所以應該開具抗生素如諾氟沙星來抑制腸道微生物群落。

有必要避免使用鎮靜劑，如果有必要，建議使用奧沙西泮（nosepam，tazepam）。在deli妄發生風險的酒精中毒患者中，利眠寧（氯氮卓，氯雷他定）或氨烯脲（氯美噻唑）可能有效。如果門靜脈高壓症是由前置阻滯引起的，並且保留了肝功能，則肝性腦病的可能性很低，可以自由開出鎮靜劑。

為了防止肝性腦病肝硬化必然限制蛋白質，乳果糖給予的攝取，新黴素為4g /天，吸出胃內容物，並把磷酸鹽灌腸劑。

用緊張的腹水，小心腹腔穿刺和螺內酯給藥是可以接受的，以減少腹內壓力。

為了治療靜脈曲張出血，使用了許多方法或其組合。這些包括食管食管硬化療法（“金標準”），血管活性藥物，Sengsteichen-Blakemore探針，TDS和緊急手術介入。在對照研究中，不可能顯示任何一種治療方法的顯著優點，儘管它們都可以止住食管靜脈曲張出血。靜脈曲張硬化療法和血管活性藥物的使用結果驚人地相似。

血管活性藥物

血管活性藥物用於靜脈曲張擴張的靜脈急性出血，以減少硬化治療前和除此之外的門靜脈壓力。

加壓素。加壓素的作用機制是減少內部器官的小動脈，這導致血液流入腸道的阻力增加。這樣可以減少門靜脈壓力，從而減少靜脈曲張出血。

靜脈注射10分鐘後，將20IU加壓素注射入100ml 5％葡萄糖溶液中。門靜脈壓力減少45-60分鐘。也可以以不超過2小時的長時間靜脈內輸注（0.4IU / ml）的形式加用加壓素。

加壓素導致冠狀血管減少。在推出之前，需要刪除心電圖。在輸液過程中，可能會出現絞痛腹痛，伴有排空腸道，面部疙瘩。

門靜脈血流的時間減少和血壓有助於在受損靜脈中形成凝塊並止血。不希望肝硬化的肝動脈血供減少。

重複使用後，藥物的有效性降低。加壓素可以止血，但在開始用其他方法治療之前，它只能用作初步補救措施。如果出血是由凝血障礙引起的，則加壓素效果不佳。

硝酸甘油是一種強大的靜脈和適度活躍的動脈血管擴張劑。它與血管加壓素結合使用可減少輸血次數和腫脹食管的頻率，但副作用和醫院死亡率的發生率與加壓素相同。在出血食道硝酸甘油靜脈曲張的治療是靜脈內（40毫克/分鐘）或經皮給藥的組合為0.4 IU / ml的抗利尿激素的劑量。如有必要，增加劑量以提供超過100mmHg水平的收縮壓。

特利加壓素是比加壓素更穩定和長效的物質。以2毫克的劑量噴射給藥，然後每4小時給藥1毫克，持續24小時，食道靜脈曲張的壓力下降，有助於止血。

生長抑素影響平滑肌並增加內臟動脈阻力，從而減輕門靜脈壓力。另外，它抑制許多血管舒張肽，包括胰高血糖素的作用。它會導致少量嚴重的副作用。

在一項對照研究中，與安慰劑對照組相比，復發性出血的頻率降低了2倍，輸血頻率和使用食管壓塞減少了一半。對於C組兒童患者，該藥物無效。在一項研究中，生長抑素優於加壓素，止血，另一項研究結果相互矛盾。一般來說，生長抑素治療安全且與硬化療法一樣有效。

靜脈輸注藥物對腎臟的血液循環和腎小管中的水鹽代謝產生不利影響，因此，腹水應慎用。

奧曲肽是生長激素抑制素的合成類似物，與其共享相同的4個氨基酸。他的T1 / 2要大得多（1-2小時）。結果表明，在食管靜脈曲張出血的治療中，奧曲肽與硬化療法一樣安全有效，但並未降低早期出血復發的頻率。

預定的食管硬化療法

靜脈曲張擴張食管靜脈的定期硬化療法不如緊急出血，有效。每隔1週注射一次，直到所有曲張靜脈均無血栓形成。反復出血的頻率降低。

硬化治療後30％至40％的靜脈曲張每年擴大。重複手術導致纖維化食管炎，其中靜脈曲張被消除，但胃靜脈擴張的靜脈增加並且可能不斷出血。

內鏡下結紮靜脈曲張 - 擴張靜脈

使用的方法與痔靜脈結紮沒有區別。靜脈用小彈性環包紮。在食管下部插入一個帶有端視圖的傳統胃鏡並在其控制下進行額外的探頭。然後將胃鏡取下並通過結紮裝置將其固定到其末端。之後，將胃鏡再次引入遠端食道，確定靜脈曲張擴張的靜脈並將其吸入結紮裝置的腔中。然後，通過按下連接在其上的線控桿，在靜脈上放置一個彈性環。重複該過程直到所有靜脈曲張擴張的靜脈結紮。在他們每個人施加1至3個環。

靜脈曲張的硬化療法

預防	急	計劃
功效未被證實	需要經驗 停止出血 對生存的影響（？）	出血死亡率下降 無數的並發症 患者對治療的承諾是重要的 生存不會改變

該方法簡單並且比硬化劑治療更少並發症，但需要更多的會話來結紮靜脈曲張。最常見的並發症是短暫性吞嚥困難; 也描述了菌血症的發展。額外的探頭可能會導致食道穿孔。在使用戒指的地方，潰瘍可能隨後出現。戒指有時會滑動，導致大量出血。

環紮術可以使食道靜脈曲張出血停止急性出血，但效果不及硬化療法，但在繼續出血的情況下更難以產生。它可以防止重複出血，但不影響生存。這種方法只能在專門的中心取代通常更易於接受的內窺鏡硬化劑治療。它不能與硬化療法結合使用。

緊急手術

隨著硬化療法，血管活性藥物，氣囊填塞物，特別是TSSH的引入，手術干預的使用頻率要低得多。對他們的適應症主要是所列出的所有治療方法都無效。出血可以通過緊急腔壁分流有效地阻止。C組患者的死亡率以及術後腦病的發生率顯著，如果出血量很大並在2次硬化治療後復發，TSS是首選方法。另一種治療方法是腸系膜腔靜脈吻合術的緊急形成，或狹窄的（8mm）腔壁分流術或食管交叉處的施加。

食管與吻合器緊急相交

在全身麻醉下，進行前胃壁並將器械插入食管下三分之一處（圖10-59）。緊靠賁門上方，施加結紮，其將食道壁吸引到裝置的頭部和身體之間。然後縫合併穿過食道壁。切除了食管切除的器械。縫合胃和前腹壁的傷口。通過裝置交叉食道總是可以阻止出血。然而，三分之一的患者在因肝衰竭住院期間死亡。食管與吻合器交叉已成為治療食道靜脈曲張出血的公認方法。手術時間短，死亡率低，並發症少。此手術未用於預防目的或常規手術。手術後2年內，靜脈曲張通常會復發，並常伴有出血。

預防出血復發

從靜脈曲張反复出血在A組25％的患者在1年內發展，50％ - B組和75％ - C組的一個可能的復發的預防方法 - 約會普萘洛爾。在第一項對照研究中，一組酒精性肝硬化伴靜脈擴張的大靜脈和一般情況令人滿意的患者顯示復發頻率顯著下降。來自其他研究的數據一直存在爭議，這可能與研究中包括的肝硬化類型和酗酒者數量有關。失代償期肝硬化時，普萘洛爾治療無效。後來的治療開始了，結果越好，因為來自最高風險組的患者在此時已經死亡。在低風險患者中，普萘洛爾的有效性與硬化療法沒有區別。普萘洛爾的使用降低了出血復發的風險，但可能對生存幾乎沒有影響，因此門靜脈胃病是合理的。納多洛爾和單硝酸異山梨酯的組合比硬化療法更有效，降低了出血復發的風險。

計劃的靜脈曲張 - 食道靜脈硬化療法每週進行一次，直到所有靜脈血栓形成。通常需要3到5次手術，他們可以在門診進行。硬化後，頻繁的內鏡觀察和反复注射藥物沒有指出，因為它們不增加生存。硬化療法只應在出血復發時進行。定期食管硬化療法可減少出血復發頻率和輸血需求，但不會長期影響生存。

如果硬化療法無效，作為緊急措施的一種措施，可採用分流術 - 形成門腔靜脈或脾腎分流術或TSSH。

Portosistemnoeshuntirovanie

進行門體分流是為了減少門靜脈壓力，維持總肝，尤其是門靜脈血流，最重要的是降低肝性腦病並發門靜脈高壓的風險。目前沒有任何調車方法可以讓您完全實現這一目標。患者的生存由肝臟的功能儲備決定，因為分流後肝細胞功能惡化。

Portokavalnoeshuntirovanie

1877年，埃克首先在狗身上進行了血管腔分流術; 目前它是減少門靜脈高壓最有效的方法。

靜脈通過門靜脈結紮連接至下腔靜脈或一側端部，或左右連接，但不影響其連續性。門靜脈和肝靜脈的壓力下降，肝動脈血流量增加。

端側耦合可能使門靜脈壓力顯著降低，約為10 mmHg。從技術上講，這個操作更容易。

目前，門腔分流術很少應用，因為它常常並發腦病。肝血流量減少會損害肝功能。這使該器官隨後的移植複雜化。通過施加門腔分流停止流血後仍然勝地，與肝的好儲備功能，在沒有機會觀察患者在一個專門的中心，或者如果有來自胃靜脈曲張出血的風險。在原發性膽汁性肝硬化的初始階段也顯示出，具有肝細胞保留功能的先天性肝纖維化和肝門區域的門靜脈阻塞。

腹腔鏡手術後，腹水，自發性細菌性腹膜炎和肝腎綜合徵的可能性降低。

在評估搭橋手術的指示是從食管靜脈曲張出血史的重要標誌，門脈高壓，門靜脈保鮮，年齡小於50歲的存在，如果沒有肝性腦病發作，屬於對兒童A組或B的歷史。在40歲以上的患者中，術後存活率較低，腦病發病率為2倍。

腸系膜血管分流

隨著腸系膜腔靜脈分流，由滌綸假體製成的分流器被縫合在腸系膜上靜脈和下腔靜脈之間。

操作技巧很簡單。門靜脈的管腔並未關閉，但沿著其的血流變得不明顯。隨著時間的推移，經常會發生分流阻塞，之後可能會出現再次出血。腸系膜腔分流術在未來不會使肝移植複雜化。

選擇性“遠端”脾臟分流術

當選擇性地分流在胃食管結合區域脾腎橫靜脈曲張，導致血液通過短胃腸脾靜脈進入脾靜脈引導吻合的左腎。據推測，門靜脈循環將被保留，但事實證明，這並未發生。

手術的初步結果令人滿意; 死亡率為4.1％，腦病發生率為12％，5年生存率為49％。在酒精性肝硬化患者後續更大規模的隨機研究發現，死亡率和腦病的發病率不從非選擇性脾腎分流類似的指標不同。在非酒精性肝硬化中，獲得了更有利的結果，尤其是在胃部靜脈曲張是主要問題的情況下。此外，從在血吸蟲病靜脈曲張，門脈高壓netsirroticheskoy具有增強的脾靜脈出血時這種方法的應用是合理的。手術不會干擾隨後的肝臟移植。

遠端脾腎分流技術複雜，擁有它的外科醫生很少。

門體分流的一般結果

在低風險組中，運營死亡率約為5％。高風險組達到50％。

當對由病理過程損傷的門靜脈進行手術時，分流管常閉合; 這種並發症常以死亡結束，其原因通常是肝功能衰竭。

隨著端腔靜脈吻合的正常功能，末端應用於側面，可以防止靜脈擴張的食管和胃出血。

旁路手術後，前腹壁靜脈側支消失，脾臟大小減小。在6-12個月後進行內鏡檢查，靜脈曲張不會顯露。

如果分流是非選擇性的，門靜脈壓力和肝血流量都會減少。結果，肝功能惡化。

在術後期間，由於溶血和肝功能受損，黃疸經常發生。

在保持低水平白蛋白的背景下門靜脈壓力降低引起腳踝水腫。心臟輸出量的增加以及心力衰竭也可以在其發展中發揮作用。

通過超聲，CT，MRI，多普勒超聲或血管造影監測分流的通過。

肝性腦病可能是暫時性的。20-40％的病例發生慢性改變，大約三分之一的病例 - 性格改變。它們的頻率越高，分流管的直徑越大。最有可能的是隨著肝病進展而發展。老年患者腦病更常見。

另外，由於脊髓病，帕金森綜合徵和小腦受累症狀，分流可以並發截癱。

經頸靜脈肝內門體分流術

在狗和人體內產生肝內門體分流的第一次嘗試被證明是不成功的，因為在氣囊幫助下形成的肝靜脈和門靜脈之間的通訊迅速關閉。當使用置於門靜脈肝內分支和肝靜脈分支之間的矯直Palmaz支架時，可以保留分流通暢。

通常，TSS用於阻止食管或胃的靜脈曲張出血。然而，在採用這種治療方法之前，有必要確信其他方法的失敗，特別是硬化療法和引入血管活性藥物。隨著持續出血，結果是不利的。該術式在用鎮靜劑預先用藥後在局部麻醉下進行。在超聲監視下，檢測門靜脈的分叉。通過頸靜脈插入中肝靜脈，並將針穿過該導管進入門靜脈的分支。將針插入針中，並將導管插入穿過針。取出針並確定門靜脈的壓力梯度。穿刺通道用氣球擴張，然後進行血管造影。然後插入直徑為8-12毫米的金屬氣囊矯直支架Palmaz或自膨式金屬支架Wallstent。選擇支架的直徑，使門靜脈壓力梯度低於12mmHg。如果門靜脈高壓保留，與第一個平行，則可以安裝第二個支架。整個過程在超聲波的監督下進行。持續1-2小時，TSSH不干擾隨後的肝臟移植。

TVPSH是一項技術複雜的干預措施。有足夠的工作經驗，可以在95％的情況下執行。然而，根據一項研究顯示，30％的病例在一次住院期間出現技術困難，出血的早期復發，分流的狹窄和血栓形成，需要重新進行TBT。在8％的病例中，即使經過多次干預，也不可能止血。

支架的死亡率低於1％，30天內的致死率從3％降至13％。干預可能因出血而復雜化 - 腹腔內，膽道或肝包膜下。可以移動支架，並且Wallstent支架必須通過迴路拉伸至其以前的狀態。

感染經常發展，可能導致死亡。應預防性應用抗生素。如果腎功能不全和靜脈注射大量造影劑後，腎功能衰竭可能會發展。支架鋼絲網可損傷紅細胞並引起血管內溶血。如果支架錯誤地插入右肝動脈，則會發生肝梗塞。調車後仍然有充沛的精神。

狹窄和支架閉塞。門靜脈和肝靜脈之間的低壓梯度促進閉塞發展。關閉支架的最重要原因是沿著它的低血流量。動態控制支架通暢非常重要。這可以通過常規門脈造影或多普勒超聲和雙相超聲波來完成，它可以對分流管的功能狀態進行半定量評估。分流阻塞常常導致曲張靜脈擴張出血復發。

在12％的病例中觀察到早期支架閉塞，通常由於血栓形成，並且與其安裝中的技術困難有關。晚期閉塞和狹窄與連接到支架的肝靜脈部位內膜的過度變化有關。他們更常發生於C組兒童患者。三分之一患者發生支架狹窄和閉塞1年和2/3時間持續2年。這些並發症的頻率取決於診斷的有效性。當支架閉塞時，其修正是在局部麻醉下進行的。您可以通過經皮導管擴張支架的內腔或安裝另一支架。

止血。 TSSH可將門靜脈壓力降低約50％。如果出血是由門靜脈高壓引起的，那麼無論出血靜脈是否位於食管，胃或腸中，它都會停止。這對硬化療法後不停止的出血尤為重要，並且在肝功能下降的背景下發生。TVSH比硬化療法更有效地降低出血復發的頻率，但其對存活的影響可以忽略不計。6個月後出血的複發頻率為5％至19％，1年後為18％。

TSSH後腦病。 並排非選擇性門體分流導致肝臟門靜脈血供減少，因此TSSH後肝功能惡化。這一干預後的腦病發病率幾乎相同（25-30％），就像手術血管腔分流術後的發病率並不奇怪。在30例已確診支架的患者中，有9例注意到24例肝性腦病，其中12％發生重新發作。發展肝性腦病的風險取決於患者的年齡，兒童組和分流的大小。手術後第一個月腦病最為明顯。隨著支架自發閉合，它會減少。通過將更小尺寸的另一個支架安裝到功能正常的肝內支架中可以減少這種損傷。抗性腦病是肝移植的指徵。

TSSH後，血液循環的高動力型，肝硬化特徵加重。心輸出量和循環血量增加。內臟血液可能停滯。如果患者患有伴隨性心髒病，則可能發展為心力衰竭。

其他適應症。由TSSH建立的肝內支架構成門體分流術，疊加在一側，可以減少Child B組患者的腹水。然而，在對照研究中，它沒有傳統療法更有效，也沒有提高生存率。

對於肝腎綜合徵，TSSH改善了患者的病情並增加了他們等待肝移植的機會。

TVSH對Budd Chiari的腹水和慢性綜合徵有效。

結論。TSSH是一種有效的方法，通過無效的硬化療法和血管活性藥物來阻止食道和胃靜脈曲張引起的急性出血。其用於食管曲張靜脈食管靜脈曲張出血的反復出血可能僅限於計劃進行肝移植的肝細胞衰竭病例。

該方法技術複雜，需要一定的經驗。持續性治療效果受到諸如支架閉塞和肝性腦病發展等並發症的阻礙。TSSH是一種更簡單的治療方法，並且比手術施加門體分流術引起的並發症少。可以預期的是，放置支架後的長期並發症與手術分流插入所觀察到的相似。

肝移植

隨著肝硬化和靜脈曲張出血，死亡原因本身可能不是出血，而是肝細胞功能不全。在這些情況下，唯一的出路就是肝移植。移植後的生存並不取決於之前是否進行硬化療法或門體分流術。硬化療法和隨後的肝移植後的存活率要高於硬化療法後的存活率。這可能是由於風險較低的患者被送到移植中心。靜脈曲張不穩定的出血和肝臟疾病的終末期是該器官移植的指徵。

先前施加的腔腔分流術技術上阻礙移植，特別是如果在肝臟的門處進行操作的話。脾臟和腸系膜腔靜脈分流以及TSSH不是肝移植的禁忌症。

移植後，大部分由肝硬化引起的血液動力學和體液變化都被逆轉。未配對靜脈中的血流緩慢歸一化，這表明門脈側閉合緩慢。

對門靜脈血流的藥理作用

門靜脈高壓綜合徵是高動力循環類型的表現之一，心輸出量增加，外周阻力降低。這種綜合徵顯著改變了自主神經系統的活動。多種荷爾蒙因素的參與表明可能對某些門靜脈高壓症狀有藥理作用。可以通過降低心輸出量，通過內部器官，內臟靜脈擴張，肝內血管阻力降低或最終門腔外科旁路的血管收縮減少血流量減小理論上壓力（和血流量）的門靜脈。它應該努力保持對肝臟的血液供應及其功能，因此，通過降低血管阻力來減壓的方法比通過減少血流更加可取。

心輸出量減少

通過阻斷心肌的β1腎上腺素能受體可以減少心輸出量。部分地，這種效應由普萘洛爾給出。美托洛爾和阿替洛爾 - 心臟選擇性阻滯劑 - 減少門靜脈壓力比普萘洛爾低。

減少通過門靜脈的血流量

已經討論了引起內部器官血管收縮的加壓素，特利加壓素，生長抑素和普萘洛爾的用途。

門靜脈和肝內血管擴張劑

門靜脈平滑肌含β ₁ -腎上腺素能受體。可能它的肌纖維已經最大程度地擴張了，肌肉層發育不良。它們比大靜脈更弱，它們對血管舒張刺激作出反應。門脈系統血管的顯著減少導致血清素通過S2-受體起作用。絡脈對5-羥色胺的敏感性可以增加。血清素抑製劑ketanserin導致門靜脈壓力隨肝硬化降低。其作為抗高血壓藥物的廣泛用途可以通過副作用來預防，包括腦病。

肝硬化時，也可能影響靜脈壁肌肉的張力。在離體灌注肝臟已顯示的是，在門靜脈的增加血管阻力可以減少血管擴張劑，包括前列腺素E ₁和異丙腎上腺素。顯然，它們的作用是針對收縮肌成纖維細胞。服用硝酸甘油，5-硝酸異山梨酯或單硝酸鹽可能導致門脈壓力降低，可能是由於全身血管舒張。此外，這些藥物會導致孤立肝臟和肝硬化的肝內抵抗力略有下降。

結果表明，維拉帕米 - 鈣通道阻斷劑 - 可降低門靜脈壓力梯度和肝內阻力。然而，肝硬化患者的任命並不能證明這種效果。酒精性肝硬化會增加交感神經系統的活動。靜脈注射給予酒精性肝硬化患者的可樂定 - 激動劑α-腎上腺素受體的中樞作用 - 導致下丘腦血管阻力降低。降低全身血壓限制了這種藥物的使用。

結論：藥理學控制

心輸出量，系統阻力，血流量和門靜脈阻力與血流量之間的關係不容易評估。在肝動脈血流量和門靜脈血流量之間存在相互關係 - 一個增加一個需要減少另一個。

未來，可以期待更適合用於治療門靜脈高壓症的藥物。

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